Polyglutamiinitaudit

The Channel Hypothesis - Do different degenerative diseases share a common toxic mechanism?

HD Lighthouse Contributing Editor's Comment: In 1997, researchers discovered that the mutant huntingtin protein bunches up to form nuclear inclusions (NIs) in the cells of HD mice [1]. Since that time, Huntington's has been classified as a disease of aberrant protein accumulation. Other diseases in this class include Alzheimer's, Parkinson's, prion (mad-cow) disease, and type II diabetes.

Diagram of beta(β) sheet showing the hydrogen (H) bonding (dashed lines) between protein strands; arrows show the different orientations of the adjacent protein strands (Wikipedia, http://en.wikipedia.org/wiki/Beta_sheet).

However, recent studies have found that the accumulated proteins in these different diseases - the proteins forming NIs, or amyloid or aggregates - have still more in common, namely their shape [2]. This common shape is due to a pattern of molecular hydrogen bonding that forms between strands of the aberrant proteins, producing so-called beta (β) sheets. Beta sheets consist of amino acid sequences that are adjacent and in parallel, in such a way that hydrogen bonds form between the two strands.

It has been known or suspected for some time that HD and other aggregates are rich in this structure known as beta sheets. Linus Pauling and Robert Corey first postulated the existence of beta sheets in 1951 [3], as one basic protein structure. Dr. Max Perutz, the Nobel prize winning father of X-ray crystallography, predicted that polyglutamine strands specifically would zip up due to their hydrogen bonding into a compact structure held together by a polar zipper [4] to form the beta sheets. (Polyglutamine strands are protein pieces that consist of CAG repeats, exactly like the repeats seen in Huntington's; Huntington's is a polyglutamine disease.) While the protein fragments that make up aggregates in the different diseases have different sequences of amino acids, the backbones of these different proteins are identical, and the hydrogen bonding of the backbones (as well as bonding between the amino acid residues) produces the aggregations.

When full-length nuclear inclusions of the huntingtin protein were first discovered in HD mice [1], they were believed to be the critical pathological trigger of the disease - the "smoking gun." However, later research found conflicting evidence about the exact role of these inclusions - for example, a 1999 paper by Kuemmerle and colleagues found that NIs were not associated with neuronal death in HD [5] - and controversy ensued. The consensus today is that it is not the largest inclusions that are most toxic to neurons. Apparently, smaller inclusions of interconnected proteins (oligomers, or mid-sized molecules) represent a mid-stage in the development of the largest inclusions, and these oligomers seem to be a major toxic agent, according to research.

The beta(β) sheet structure for a polyglutamine disease (from M.F. Perutz, T. Johnson, M. Suzuki, and J.T. Finch, Glutamine repeats as polar zippers: their possible role in inherited neurodegenerative diseases, Proceedings of the National Academy of Sciencees USA, 1994, June 7, vol. 91, no.12, pp. 5355-8).

A new paper by Dr. Charles Glabe of the University of California, Irvine, (abstract below) reviews the NI/aggregation/amyloid literature and makes an intriguing case that the common structure of these aggregations may be a disease mechanism that different diseases have in common.

Another important feature of aggregate formation is that it seems to happen reasonably early in disease processes, and, for a variety of diseases, including HD, it may be an upstream event that leads to many downstream toxic cellular processes. More specifically, there is evidence to believe that, once the various amyloid oligomers are formed in the various diseases, they punch holes, or pores, in the cell membrane. This assault in turn may make the cell more permeable, leading to the uncontrolled influx of calcium into the cell, a process that itself may then destabilize many other essential cell processes. The idea that such pore formation leads to many downstream pathological processes is called "the channel hypothesis." Dr. Glabe observes that the increase in intracellular calcium may be the proximate initiator of several pathogenic pathways, including oxidative damage, altered signaling pathways, mitochondrial dysfunction, and cell death.

To the degree Dr. Glabe's hypothesis is true, then modifying the upstream events that lead to channel formation might eliminate many damaging downstream cellular processes in HD and other protein aggregation diseases. That would be great news. Additionally, if the diseases share a common toxic mechanism, that means scientists focusing on these different diseases are actually working on different instances of the same puzzle. If this commonality is borne out in further research, it could speed drug discovery for HD.

We look forward to hearing much more about the channel hypothesis from pharmaceutical companies and academic scientists who will be searching for compounds to prevent channel formation in HD.

References:

1. Davies SW, Turmaine M, Cozens BA, DiFiglia M, Sharp AH, Ross CA, Scherzinger E, Wanker EE, Mangiarini L, Bates GP. Formation of neuronal intranuclear inclusions underlies the neurological dysfunction in mice transgenic for the HD mutation. Cell. 1997, Aug 8;90(3):537-48.

2. Kayed R, Head E, Thompson JL, McIntire TM, Milton SC, Cotman CW, Glabe CG. Common structure of soluble amyloid oligomers implies common mechanism of pathogenesis. Science. 2003, Apr 18;300(5618):486-9.

3. Eisenberg, David. The discovery of the a-helix and b-sheet, the principal structural features of proteins. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2003, Sept 30;100(20):11207-11210 (http://www.pnas.org/cgi/content/full/100/20/11207).

4. Perutz MF. Polar zippers: their role in human disease. Pharm Acta Helv. 1995, Mar;69(4):213-24.

5. Kuemmerle, S, Gutekunst, CA, Klein, AM, Li XJ, Li SH, Beal, MF, Hersch, SM, Ferrante, RJ. Huntington aggregates may not predict neuronal death in Huntington's disease. Ann Neurol. 1999, Dec;46(6):842-9.

Commentary by Malcolm Casale, Ph.D. and Ann Covalt, M.A.
Posted to the HDL: 09 Mar 2006

Yksittäiset glutamiinihapot (E) toimivat neuronissa

http://www.nature.com/neuro/journal/v9/n10/images/nn1006-1205-F1.gif
Neuoneille on tärkeää että glutamiini (Q) esiintyy yksittäisenä ja pystyy muuntumaan glutamaatiksi ja GABA-aminohaloiksi neuronista riippuen.
Polyglutamaattirakenne -EEEEEE- haittaa neuronaalista funktiota ja toimii antigeeninä.
Polyglutamiini- QQQQQ- rakenne on tyypillinen gluteenille ja viruksille

Polyglutamiinitaudit

Psychol Med (2001) 31: 3-14The molecular biology of Huntington´s disease.
http://nickelsgen677s09.weebly.com/uploads/1/7/2/1/1721478/4708686.jpg?472x328

LW Ho, J Carmichael, J Swartz, A Wyttenbach, J Rankin, DC Rubinsztein

BACKGROUND: Huntington's disease (HD) is a fatal neurodegenerative disorder with an autosomal dominant mode of inheritance. It leads to progressive dementia, psychiatric symptoms and an incapacitating choreiform movement disorder, culminating in premature death. HD is caused by an increased CAG repeat number in a gene coding for a protein with unknown function, called huntingtin. The trinucleotide CAG codes for the amino acid glutamine and the expanded CAG repeats are translated into a series of uninterrupted glutamine residues (a polyglutamine tract). METHODS: This review describes the epidemiology, clinical symptomatology, neuropathological features and genetics of HD. The main aim is to examine important findings from animal and cellular models and evaluate how they have enriched our understanding of the pathogenesis of HD and other diseases caused by expanded polyglutamine tracts. RESULTS: Selective death of striatal and cortical neurons occurs. It is likely that the HD mutation confers a deleterious gain of function on the protein. Neuronal intranuclear inclusions containing huntingtin and ubiquitin develop in patients and transgenic mouse models of HD. Other proposed mechanisms contributing to neuropathology include excitotoxicity, oxidative stress, impaired energy metabolism, abnormal protein interactions and apoptosis. CONCLUSIONS: Although many interesting findings have accumulated from studies of HD and other polyglutamine diseases, there remain many unresolved issues pertaining to the exact roles of intranuclear inclusions and protein aggregates, the mechanisms of selective neuronal death and delayed onset of illness. Further knowledge in these areas will inspire the development of novel therapeutic strategies.

http://hdlighthouse.org/research/brain/updates/1229pathogenesis.php

Ruotsin gluteenittomat tuotteet

Producentregister

• Semper
• Heléns Glutenfria
• Kjula Hembageri
• Risenta
• Lindroos
• Lailas Mjölmixer
• Fria
• Finax
• Schär

Prolamiinien sulattuminen

Vasta tänään 3.6. huomaan tällaisen seikan: prolamiinit ilmeisesti KAIKILLA ihmisillä ovat mahalaukussa sulamattomia joten kaikilla ne joutuvat pohjukaissuoleen ja ohutsuoleen myöhäiseen pilkkoutumiseen. Tästä pitää saada jokin toinenkin löytö. Siis ne EIVÄT OLE ihmisvalkuaisaineeksi tarkoitettujakaan siinä tapauksessa. Tai siis ne täytyy ESIKÄSITELLÄ.
Ne joutuvat muuten pilkkoutumaan tulehdussoluväliteisesti eikä entsyymivälitteisesti. Siksi ajatellaan, että voisi saada homeen sntyymeillä esikäsiteltyä näitä prolamiineja. Propyleeniproteaasi on homman nimi. propyylinomaiset rakenteet ova muutenkin hankalia, koska pernisiöösäanemiassa sellaiste kolmen hiilen ketjun häänät tarvitsevat erityiskäsitelyn kataboliassa. ( b12 vitamiinia ja omia entsyymejään) ja siinäkin on ongelma mahalaukun hapottomuudessa eli samalla proteiinien pilkkoutumisenkin hankaloitumisessa.


Edellisistä ruotsalaisista artikkelsita muutama pätkä:
De tre sädesslagens prolaminer, gliadin (vete), sekalin (råg) och hordein (korn), är alkohollösliga och de mest toxiska fraktionerna av proteinet gluten. Alla tre går dock ofta under den gemensamma benämningen gliadin. Med glutenfria produkter avses i handeln produkter som är fria från prolaminer från vete, råg och korn.



Nyligen publicerades en studie där man kunde visa att om man behandlar med ett enzym (Aspergillus niger propylendoproteas) som bryter ned prolaminer når knappt något gluten duodenum [48]. Detta inger hopp om att man i framtiden ska finna medicinska behandlingsformer som alternativ till glutenfri diet


Prolaminerna är resistenta mot enzymatisk nedbrytning via proteaserna i ventrikel, duodenum och pankreas. Dessa peptider finns därför kvar och passerar genom tarmepitelbarriären vid tillstånd som ökar den intestinala permeabiliteten.

Tämä viimeinen sanoma on artikkelista:
Medicinska behandlingsformer kan komma att ersätta glutenfri diet
Kraftigt ökad celiakiprevalens
KÄLLA: Anders Lindgren, med dr, överläkare, medicinkliniken Södra Älvsborgs sjukhus, Borås anders.al.lindgren(AT) vgregion.s
Anders Kilander, docent, överläkare, medicin¬kliniken, Sahlgrenska universitetssjukhuset/Sahlgrenska, Göteborg

Suomessa kohistaan gluteenista

Suomen eräs foorumi TIEDE.fi kirjoittaa tosiaan myrskyisesti gluteenista. Huomasin vasta nyt tällä viikolla. Miten nyt sanoisi. Se on opettavaista vilkaista. Joskus vain olisi parempi vain itse tehdä muutos ja vähentää gluteenin osuutta tai siirtyä ns etnisiin viljoihin, mitä miltei koko muu maailma tässä miljardien ihmisten maapallossa käyttää. Gluteeni kun röykkiöityy sinne Suomeen ja tänne Ruotsiin vaikka sen voisi jakaa muille miljardeille ihmisille, jotta siitä ei olisi vaivaa Pohjolassa.

Gluteenin vähentämistä ravinnossa ei kannata ehdotella niille, joilla ei ole vatsakipuja, sillä heillä on mitä vähäisin motivaatio nähdä gliadiinin toksisuutta ja vehnän käyttö on addiktiota muodostavaa. Siitä on mahdoton vieroittaa niitä, joilla ei ole oivallettua ongelmaa.
Lisäksi kristillinen junttavetoomus 3000 vuoden takaisten raamatullisten lestyjen jauhojen merkitykseen ravinnossa tai siihen että opetuslapsetkin katkoivat tähkäpäivä ja söivät jyviä, ei ole suoraan sijoitettavissa nykyajan pullan ja vehnänkäyttötasoon. Jos olisikin vehnän käyttö 3000- 4000 vuoden takaisella tasolla, ei toki olisi keliakiaa yleistyvänä tautina pullaa syövissä maissa. Vehnä on käynyt läpi hybridoimisen ja moninkertaisen valintansa ja gluteeni lisäksi rikastettua- mutta Adamin ja Eevan aikainen entsyymipaketti, joka pilkkoo peptidejä, ei ole sinä aikana paljoakaan muuntunut. Ihmisentsyymit EIVÄT ole luotu nykypullaa silmälläpitäen.
Siis nykypulla PITÄÄ sopeuttaa ihmiskunnan entsyymien relevantin pilkkomiskyvyn puitteisiin. On jollain tavalla käsittämätöntä, miksi ei järjellä selvitetä ihmisen entsyymien sulatuskyvyn rajoja, referenssialuetta, minkä mahalaukun entsyymit pystyvät aikayksikössä käsittelemään tuollaisesta proteiiniboluksesta kuin gluteeni.
Nykyisin kyllä tiedetään aika hyvin, paljonko sokeristuvia aineita voi nopeasti yhdessä ateriassa syödä, ettei verensokeri nouse huimiin arvoihin. Rasvallekin on selviä rajoja hahmotettu.
Proteiinin suhteen rajana on käytännössä se, että aminohappojen pitää ehtiä pilkkoutua niin pieniksi ja erillisiksi että ne voivat käyttää omaa soluissa olevaa geneettistä kuljettajaansa ja siirtyä aineenvaihdunnallisiin soluihin ja verenkiertoon jne olematta moniaminohappoisia pätkiä, jotka toimivat keholle vieraina allergeeneina. Vehnästä tulee niin vieraita allergeenejä, että ne eivät pysty siirtymään edes eteenpäin vaan allerginen reaktio tapahtuu suolessa ja tuhoaa suolen pinnan. Jotkut pikkupätkät kyllä siirtyvät vereen ja aiheuttavat allergioita verivälitteisesti koko kehosta. Gliadiinista tulee qqqp sisältöisiä pätkiä ja silloin ne muistuttavat viruksia. Yksinkertaisesti ajallisesti on mahdotonta että gliadiini pilkkoutuisi, jos sen määrä on hyvin suuri. ja silloin voi allergeenisiä pätkiä esiintyä kaikilla, ei vain keliakikoilla, joiden entsyymit eivät pure geneettisistä syistä tuohon proteiinimöykkyyn.

TIEDE.fi polemisoi lääketiede ja terveyspalstallaan aiheena
Viljojen gluteeni huumeiden listalle?

KOMMENTTI 3.10. 2010.
Huomasin  että kesän aikaan oli tullut kommenttikin, jonka nyt vasta vilkaisin
Ensinnäkin: Minun ei ole tarkoitus tehdä mitään tarkkaa pj, patientjournal tähän ja ajoittaa tapahtumia, kuten ehkä kommenttoija odottaa, mutta voin kertoa seuraavia johtolankoja iho-oireitten osalta, jos kiinnostaa. Vanhan ajan keliakian tuntemattomuus on todella lääketieteen lapsus. Mutta lääketieteellä on paljon muutakin historian taakkaa, josta keliakian diagnosoimattomuuden osuus on pienimpiä.

18 vuotta iästäni ( s. 1946) asuin Hämeessä. Sodan jälkeen pullaa ei ollut kovin usein, mutta lauantaisin leivottiin. Sunnuntaina oli pullakaakaot. Muina päivinä päivä alkoi kaurapuurolla ja ruisleivällä, oli paljon perunaa ja vihanneksia ym gluteenitona, ja aina sunnuntaina oli pullaa, sekä juhlissa. Vanha pulla kuumennettiin korpuiksi.
Taiveihottumia oli lapsuuden ajan, naftalanpastaa hoidoksi; krooninen tonsilliitti, painon nousu huonoa, korvatulehduksia. (penisilliini ja sulfa-allergia). Tonsillat ja kitarisat poistettiin 10 vuotiaana joten oli helpompi hengittää ja paino alkoi nousta.
Teini-iässä tuli sitä kämmen- jalkapohja rakkulaa ja saattoi tulla abskesseja kehoon ja aika vaikeita taivejuttuja, miltei jatkuva sinuiitti ( joka tulehdus johtui kai höyhentyynyistä ja villavaatteista . kehittyi erilaisia muita allergioita ( höyhen, villa, nikkeli, nahka, täytetyt eläimet ym). Mahakoliikkeja alkoi teini-iästä, joka kerta sai olla linkussa ja kontillaan, että menivät ohi. En yhdistänyt näitä mitenkään ruokaan. Siihen aikaan ei koskaan ajateltu, että ravinto voisi olla ihottuman tai vaivojen aiheuttaja.kuvittelin esim munuaiskivikohtauksiksi.

Opiskeluaikana jätin kaurapuuron ja aloin leipoa vehnästä. Käytin yhä enemmän vehnää, joten mahavaivat lisääntymistään lisääntyivät, samalla tuli enemmän muita ihoallergioita, kuten eräissä töissä formaliinia kohtaan, käsien pesuaineita kohtaan ( kirurgilla), jopa mustia vaatteita kohtaan, sminkatakaan ei voinut , ei voinut käyttää koruja, joissa oli jotain lejeerinkiä. röntgentyössä oli joitain aikoja. Siihen aikaan oli veriripulia. Luulin röntgeniä syyksi, mutta toiset olivat pitempään samassa työssä ilman vaivaa. Ja oli kovia koliikkeja.
Vähitellen kehittyi " sprue", kuten vanhoissa medisiinan kirjoissa kerrotaan, steatorrhea- diarrhea tauti ja laihduin pari kymmentä kiloa. Sukulaislääkäreiltä tuli lahjaksi paksuja sisätautien kirjoja saksan tai englannin kielellä.

Aloitin dieetin 1981 kun olin 30 vuotta. Tästä alkaen alkoivat iho-oireet vähetä myös, paino stabiloitui ja ruoka alkoi pysyä . Dieetin tarkistusta sain 1996 1998 kansainvälisessä celiakia symposiumissa Tampereella . Dietologian opinnot 1997, 1998-. 2001 edelleen auttoivat tarkistamaan seikkoja.Piilogluteeniruokia piti karsia, vehnätärkkelystuotteet jättää. Jossain praliinissa voi olla muruja gluteenista.

Nykyisin minulla ei ole iho-oireita, mutta tietty herkkyys eräitä samoja asioita kohtaan kuin ennen, nahka, lejeerinkikorut, osterit, simpukat, raa an kalan haju, villa, höyhen, eräät eläinallegiat etc, mutta ne ovat toinen asia, eivät ne ole yhteydessä viljayliherkkyyteen, vaan vain muita yliherkkyyksiä, sekä herkkyyttä joitain lektiinejä kohtaan joita joissain vihanneksissa on. Suvussankin  Suomen puolella esiintyy keliakian lisäksi myös hyvin pahaa muuta allergisuutta ja yliherkkyyttä muutamissa harvoissa yksilöissä. Näitten monien muitten asioitten takia pidän vehnäintoleranssia ja yliherkkyyttä sivuseikkana, jonka takia en edes hakeudu keliaakikkojen kokouksiin- pimittämään muitten käsitystä taudistaan. He kokeilevat kauraakin, jonka käytön aikana kärsin aina ihokutinasta. kerran oli koko selkä täynnä punaisia kirsikan kokoisia abskesseja.
Olen tyytyväinen näistä vuosista, kun iho on oireeton , ei kutia, kirvele, punota, vetistä. Kuten Eino Leino sanoo:
 Joll onni on, se onnen kätkeköön.

Lääkärilehti keliakiasta.

Lääkärilehti kertoo että Ruotsin keliakian prevalenssi on 3 % ja tauti yleistyy tai siis diagnosoiminen yleistyy.

http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=1798
Tässä artikkelissa kirjoittaa tri Claes Hallert. Hän on Ruotsissa aikuiskeliakian asiantuntija.

Itselläni on ollut kyllä hyvä neuvot jo 1996
1) 1996 keliakiasymposiumista, jolloin maailman ekspertit valitsivat Tampereen kokoontumispaikaksi
b) 1998 keliakia symposiumista, jolloin päätettiin kokoontua uudestaan Tampereelle kertomaan uusimmat löydöt ja selvitykset gluteenin rakenteesta
3) AKN (GU) Bodil Hulthenin Näringslära kurssista 1997 energian tasapainottamisesta ja
4) GU Dietetiikan yliopisto-opinnoista (120pkurssi) 1998- 2001 yksityiskohtaisesta ravintoaineitten tasapainottamiesta ja sitten omasta datakurssista, koska nyt saan tiedot PubMed/ Medline haulla aktuellista tieteellisestä löydöstä, jos on jotain uutta , joka voisi antaa terapiapuoleenkin jotain uutta, mitä ei nyt ole puoleen vuosisataan tullut sillä vain gluteenivapaa on siis neuvo kunnes pystytään luomaan entsyymi, joka poistaa kotimaisen viljan prolamiinien toksisen sekvenssin ruoasta/elintarvikkeesta ennen syömistä.

Käytännössä, vuosittain 1981 jälkeen:
käyn kontrolloimassa verenkuvan (Hb, Leuk, diffi jos on aihetta),
seerumin raudan,
joskus otetaan myös seerumin albumiini (joskus)
vasta-aineet ja immunoglobuliiniprofiili on katsottu joskus
autoimmuuni ( ilm keliakiasta johtuva ) kilpirauhastulehdus on katsottu erikseen (TPO, TSH, T4),
sydäntilanne katsotaan erikseen (EKG, Kalsium, elektrolyytit)
Kolesteroli, TG on jouduttu  katsomaan. .
Joskus tarkistetaan maksa-arvot, jotka alkuvaiheessa olivat vaikuttuneet 1981.
Seuraan itse verensokerin, painon, BMI arvon ja verenpaineen silloin tällöin, jotka pidän normaaleina.
Käytän B12 vitamiinia, B-vitamiineja AD-tippoja , vihreää vihannesta ja kasvisöljyjä K1 vitamiinin takia ja myös kahvi auttaa stimuloimaan ruoansulatusta. Saan rasva-aineet absorboitumaan paremmin jos käytän jonkin verran kahvia ruoan jälkeen. Tee taas vaikuttaa aivan päinvastoin, joten en käytä sitä yleensä.
Transglutaminaasit on katsottu, kun olin pitänyt tarkkaa dieettiä 25 vuotta ja ne olivat negatiiviset. Myös antigliadiinivasta-aineet ovat ollet negatiiviset 2000-luvun puolella ja leukosyytit normaalit( Neutrofiilit olivat matalat 1981, nykyään normaalialueen alakantilla.

Mutta gluteenivapaa voisi olla tarkemmin gluteenivapaa ravintoteollisuuden kehittymisen kautta.
Gluteeni on vahvasti glutamiinipitoista (Q), joten siinä on arvokas aminohappoaggrekaatti, jonka voisi saada käsittelyllä erkanemaan pitkistä ketjurakenteista yksittäisiksi glutamiineiksi, jos nyt on tarpeen lisätä ihmiskunnan ruokaan juuri typpipitoista glutamiinia  tavattomat määrät.

On tietysti paljon pikkuasioista, joita voi kirjoittaa muistiin nyt kun on käyttänyt gluteenivapaata dieettiä 30 vuotta. Pyrin siihen ,että lab tulokset ovat normaalit. Jos jossain on vikaa, korjaan yksittäisen poikkeaman: Verenpainelääke Atacand, kilpirauhaslääke Levaxin, anemialääke Duroferon, sydämen oireisiin varalla Nitroglycerin.

Päivitys 2012  Vaihdoin verenpainelääkkeen diureetiksi., joka riittää. Salures. kilpirauhanen saatta hieman toipua koska Levaxinin tarve on hieman laskenut. Onkohan sellainen amhdollista? Nitron tarvetta tuskin on ollut. Tänä vuonna Hb oli aika korkea jopa 130  , joten  en ota rautaa ennen kuin siitä mainitaan erikseen.

Jos aina vain ajattelisi dieettiä ja ruokaa, siitä jo tulisi vatsakipuja. Paras on käyttää "vähemmän kulinaarisesti" , rutiinisti, yksinkertaista gluteenivapaata ravintoa ja pitää tietoisuus siltä tasolta automaattisella tasolla, ettei tule vaivoja. Nälkä ja syöminen ovat aika alkukantaisia asioita pysyäkseen sivilisaation ihmiskunnassa normaalia terveyttä ylläpitävissä muodoissaan. Olen sen takia rutiinisti tarkka ruoasta ENNEN kuin se on joutunut tähän nälän ja syömisen alueeseen ( = Hankin kotiini vain sellaista elintarviketta, joka on gluteenitonta).

Ja jos tekee mieli erityisesti jotain, otan sellaista ruokaa tarkasti gluteenittomana, koska ajattelen että ihminen luonnostaan valitsee sellaista mikä sopii ( esim. sesamia, halvaa, viikunaa, taatelia, pähkinöitä, hedelmiä, jotain vihanneslaatua, tiettyä gluteenitonta ruokalaatua, jotain lihalaatua, maitoa, maitotuotetta). Jos jokin ravintoaine tulee tästä ruoan ajattelemisen "silencing" metodista huolimatta mieleen, pohdin mitä se sisältää ja koetan tasapainottaa taas vuosiravintoa eteenpäin.

Joskus pahoissa vaivoissa ja allergisissa koliikeissa (1990-luvulla) sain molekyylitason lisäneuvoja allergologilta Ulf Bengtssonilta(Hän suositteli biogeenisten aminien osuuden vähentämistä ravinnossa) sekä muutaman vuoden ajan Lomudal G.I. koliikkien vähentämiseksi. Näillä ohjeilla sain valkosolujeni määrän alakantissa normaalialueelle. 2000-luvulla valkosoluni ovat olleet normaalialueella. Niitä kului, konsumoitui, allergisissa koliikeissa ja reaktioissa
Muutaman vuoden miltei täysin laktoositonkin vaihe niihin aikoihin myös avusti tilannetta.

Myöhemmin palasi laktoosinsietoa takaisin ja nyt voin käyttää jonkin verran tavallista maitoa, jäätelöä , kermaa ym.joskus. (Arvelen että palannut laktoosinsieto merkitsee sitä että suolinukka on hyvässä kunnossa).
Maitoruoalla on etunsa sikäli, että luusto saa sopivasti kalkkia ja keuhkoille maitorasva ja laktoosi on edullinen tekijä.

Tietysti keliakiani on komplisoitunut, koska vasta puolessa iässä aloitin dieetin.

Mielestäni koliikki on oire pahenemisesta ja se pitää heti ottaa huomioon.
Gluteeni-intoleranssin ( ja laktoosin) aiheuttama mahakipu tuntuu kuin koko ihon kipuna abdominaalisesti sekä kipuna allergisesti reagoivissa elimissä: arka kilpirauhanen, arka, nipistelevä lihaksisto, kosketus ja liikearat silmät; suonipuu: arteriitinomainen päänsärky; ihon taipeet ja liitoskohdat, pielet ) voivat mennä rikki.

Eräs tyypillinen mahakipu oli lähinnä sellaista kuin olisi asettanut hakaneulan kiinni mahan pintaan navan tienooseen- jos ruokaan oli tippunut jotain muruja tai piilogluteenia jostain. Ensiavuksi sellaisessa tapasin syödä jotain kuitupitoista varmasti gluteenitonta, melko maustamatonta ravintoa runsaammin.

Voisi sanoa, että minulla on jonkin verran iho-oireinen gluteeniallergia myös, ei vain suolistoallerginen. Kriittiset ihokohdat ovat kaikki taipeet, sormivälit, nenänpielet, suupielet, varvasvälit, myös kämmenpohjat ja jalkapohjat (pustulosis palmoplantaris tapaan- kuten nuoruudessani, vesikellomaisia muodostumia) 1950 ja 1960 luvulla.yhdessä vaiheessa 1981 kuin vaskuliittia ja dermatomyosiittia- lihasten päällä punotusta. ( Nythän v. 2016  olen 70-vuotias ja asloitin dieetin kun olin 35- vuotias).

Minulle ei sopinut jauhopölynkään hengittäminen ja leipominen vehnällä 1980-luvulla, koska pölyn joutuminen keuhkoihin aukaisi kaikki mainitut ihotaivekohdat ilman suoraa jauhopölykontaktia. Siis jalkaoireet tulivat myös esiin , vaikka oli sukat ja kengät jalassa kun leipoi (muulle perheelle) vehnällä 1980-luvulla - eikä vain kämmen ja sormivälioireet.

 Arvelen että keuhkot ja hengitys toimi allergeenin sisäänottajana, koska en siinä vaiheessa itse syönyt enää pullaa, mutta leivoin lapsille. Siis poistin vehnäjauhon asunnostani ja lopetin (kotimaisella viljalla) leipomisen.

Niin,  kun vain pitää gluteenitoman dieetin, ei hengitä jauhopölyä, ei koskettele  raakaa jauhoa,  on tarkka ostamistaan ruoista että ne ovat glutenittomia, kylässä kehtaa sanoa, että käyttää gluteenitonta ravintoa,
niin
no problem.
 Ja koska gluteeniton ruoka on oikein hyvää, ei ole ikinä  mieli MITÄÄN, mikä sisältäisi vaivojen aiheuttajaa gluteenia. pelkkä pullan imelä  paksu pilvi leivottaessa on kuin  isku päähän, tarkoitan,  aiheuttaa jonkinlaisen  allergisen  vastenmielisyyden ja vaikeuden hengittää.