https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6561197/
Mechanistically, the effects of 5-HT were mediated via the 5-HT2A receptor and master modulators of mitochondrial biogenesis, SIRT1 and PGC-1α.
SIRT1 was required to mediate the effects of 5-HT on Mitochondrial function is also enhanced by 5-HT, increasing cellular respiration and ATP, the energy currency of the cell.
We found 5-HT reduces cellular reactive oxygen species and exerts potent neuroprotective action in neurons challenged with stress, an effect that requires SIRT1.
These findings highlight a role for the mitochondrial effects of 5-HT in the facilitation of stress adaptation and identify drug targets to ameliorate mitochondrial dysfunction in neurons.mitochondrial biogenesis and function in cortical neurons.
In cortical neurons, 5-HT enhanced expression of antioxidant enzymes, decreased cellular reactive oxygen species, and exhibited neuroprotection against excitotoxic and oxidative stress, an effect that required SIRT1.
(Kommentti: excitotatiivit aminohapot aivojen funktiossa ovat glutamiinihappo (E) ja aspartaatti (D).
E ja D ovat non-essentiellejä aminohappoja, jotka ovat elämälle välttämättömiä kehon rakenneosia ja joita keho itse muodostaa. Glutamiinihappo muodostaa glutamiinia Q) sitomalla ammoniuma, joka on pienessäkin määrin myrkyllinen aivolle (esim maksakoomasa). Sitruunahapposklin alfaketoglutaarihappo on lähde josta muodostuu glutamiinhappoa, joka rikstuu glutamiiniksi. Palautuessan glutamiini vapauttaa "ilmaista" sidosenergiaa energiaa synteeseihin neuroneissa. GABA on pääteuote nhibitoriosessa neuronissaja GLU excitatorisessa neuronissa.
Ilmeisen tärkeä säätelevä osuus serotonergisellä neuronilla näiden perustavien järjestelmien takasäätelijänä viitaisi siihen, että ei ehkä tarpeeksi edes osata suojata serotonergistä haermojärjestelmää. Esim huumeiden käytössä purkaantuu serotonergisistä hermoista välittäjäaineita. Niiden uudelleen muodostuminen kestää aikaa ja vaikuttaa mielialaan ja unensaantiin cirkadiseen järjestelmään. Serotonergisen järjstelmän toipuminen vaatii kuukausia. jo ne vielä ovat korjattavissa. Yleensä hoidetaan sekundaaisia seikkoja kuten unettomuutta tai määritteleätönä kivuliaisuutta tai pahaaoloa (kipufiltterijärjestelmä aivotasossa heikkenee, jos serotoniinijärjestelmä on häiriösså. Tavallisen ruoan, raikkaa nilman , huumeita pidättymisen ja alkoholin kohtuullisen käytön tai jopa raittiuden , säännöllisen unen merkitys on suuri tämän serotonihermosto tukemisessa.
-----
Miksi tässä yhteydessä Gluteeni-blogi?
Arvelen että gluteeni-intolerantikoilla jää kiertelemään kehoon haitallisia antigeenisiä PQQP, QQQP tms pätkiä pilkkoutumattomia dipeptidejä tai vasta.aineita ja ne tavalla tai toisella vahingoittavat niitä elimiä joissa toimii tämä a-KG-Glu, Gln, Gamma-Aminovoihappo (Gaba),OH-voihappo, meripihakahapposemialdehydi, alfa-ketoglutaarihappo (alfa-KG)- Glu- aineenvaihdunnallinen sykli. kylkiäisena tavalliselle hyvin toiminalle sitruunahapposyklille mitokondriamaailmassa ja osin sytoplasmassa. Sellaisia elimiä aivojen lisäksi on Beta-saarekesolu haimassa ja munuainen.
Niisä kohdissa kehoa, missä on huippu-nanotekniikan maailman tapahtumia, saadaan sidosenergian purkautumisesta Gln glutamiinsita Glu lutamaatiksi se tarvitava reaktioenergia. Siis Glu ja Gln niiden täytyy pystyä toimiaan erillisinä, integroituina eikä klimmeinä, jotia aggrekaatit ja vasa-aineet haittaavat. Tässä on avuksi vähentää gluteenin syömistä, kaikkien, ei vain niiden jotaka kuolisivat gluteeniin. Sen takai gluteeniton dieeti tarjotaanusein mahdollisuutena monenlaisen vaivan hhoitoon, kun ei selvää hoitokohdemolekyyliä tai järjestelmää edes tunneta. Asia ei anna heti imitään tulsota muta joissain viikoissa, kuukausisa tai vuosissa voi havaita tapahtuvan jotain kohentumista kehon rakenteissa. esim iho saatta olla tervempi, haavat paraneva nopeammin, suoli on joostavampi, hmm- tähän menisi kai aika jos kaikkea kohenemista gfd-dieetistä kertoo.
Veri pysyy paremmin koossa, verisuonet eivät itsestään pirstoudu mustelmille. ym ym.
