Olen ylittänyt tämän blogin suhteen kuvien lisäämismahdollisuuteni, joten asetan linkkejä toiseen blogiini.
http://leabright.wordpress.com/2012/09/02/about-glutenfree-food-waffles/
http://leabright.wordpress.com/2012/08/31/about-glutenfree-food-lunch-soup/
http://leabright.files.wordpress.com/2012/08/2012-08-303.jpg
http://leabright.files.wordpress.com/2012/08/2012-08-301.jpg
http://leabright.files.wordpress.com/2012/08/2012-08-3021.jpg
http://leabright.files.wordpress.com/2012/03/2012-03-05.jpg
http://leabright.wordpress.com/2011/11/07/own-glutenfree-cacaobutter/
http://leabright.files.wordpress.com/2011/11/dsc00265.jpg
tisdag 4 september 2012
Astrosyytti ja glutamiinihapon kuljetus neuroniin.Säätely
J Neurosci. 1997 Feb 1;17(3):932-40. Neuronal regulation of glutamate transporter subtype expression in astrocytes.
Swanson RA, Liu J, Miller JW, Rothstein JD, Farrell K, Stein BA, Longuemare MC.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8994048
Jo vuonna 1997 tiedettiin tällaisia asioita:
Tässä kerrotaan koe-eläimen etuaivoista saatuja tietoja. natriumjonista riippuvia korkea-affiniteettisiä glutamiinihapon kuljettajia on tunnistettu etuaivostat ja niitä nimetään seuraavasti
GLT-1
LAST
EAAC1.
Jos astrosyytti ei ollut erikoistunut, siinä oli vain GLAST tyyppistä kuljettajaa.
Jos astrosyytti ja neuroni kasvoivat toistensa vuorovaikutuksessa, se ilmensi sekä GLAST että GLT_1 glutamiinihapon kuljettajia.
Neuroni ilmensi vain tyypin ä EAAC1 kuljettajaa.
Jokunen mikroglia ilmensi kuljettajaa GLT-1.
Kuljettajamolekyylien malli oli sitä monimutkaisempi, mitä koordinoidummin astrosyytti ja neuroni esiintyivät.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8994048
Jo vuonna 1997 tiedettiin tällaisia asioita:
Tässä kerrotaan koe-eläimen etuaivoista saatuja tietoja. natriumjonista riippuvia korkea-affiniteettisiä glutamiinihapon kuljettajia on tunnistettu etuaivostat ja niitä nimetään seuraavasti
GLT-1
LAST
EAAC1.
Jos astrosyytti ei ollut erikoistunut, siinä oli vain GLAST tyyppistä kuljettajaa.
Jos astrosyytti ja neuroni kasvoivat toistensa vuorovaikutuksessa, se ilmensi sekä GLAST että GLT_1 glutamiinihapon kuljettajia.
Neuroni ilmensi vain tyypin ä EAAC1 kuljettajaa.
Jokunen mikroglia ilmensi kuljettajaa GLT-1.
Kuljettajamolekyylien malli oli sitä monimutkaisempi, mitä koordinoidummin astrosyytti ja neuroni esiintyivät.
.
Free full text
Päivitystä 2012-09-04. Tämä artikkeli kuuluu MuistiMemory sarjaan, koska se käsitelee muistin hermonvälittäjäaminohappoa Glu ja sen säätöä. Vain tilapäisesti tässä Gluteeniblogissa.
Päivitystä 2012-09-04. Tämä artikkeli kuuluu MuistiMemory sarjaan, koska se käsitelee muistin hermonvälittäjäaminohappoa Glu ja sen säätöä. Vain tilapäisesti tässä Gluteeniblogissa.
Glutamiinihapon kuljetuksen säädöstä neuroniin
Astrosyytit säätävät ylös neuronin EAAC1 glutamiinihapon koljettajaproteiinin. Astrosyytin ja neuronin täytyy olla ko-ordinaatiossa jotta tämä toiminta onnistuu. Kolesteroli tehostaa glutamiinin neuroniin sisäänoton aktiivisuutta. Gliasoluperäinen kolesteroli säätelee glutamiinin kuljetuksen aktiivisuutta.
J Neurochem. 2004 Mar;88(6):1521-32. Glial
soluble factors regulate the activity and expression of the neuronal
glutamate transporter EAAC1: implication of cholesterol.
Päivitystä - Tämä artikkelisarja kuuluu MuistiMemory blogiin ja on tässä väliaikaisesti..4.9. 2012
Glutamaatin otto gliasoluun GLT-1 kuljettajaproteiinilla
TIETOJA GLUTAMAATIN KULJETTAJAPROTEIINEISTA AIVOSSA
GLT-1, EAAT2
Gliasolutyyppinen glutamaattiaminohapon pääasiallisin kuljettajaproteiini ottaa glutamiinihappoa gliasoluun ja neuronin antama stimulus edistää sen toimintaa.
LÄHDE: 1. Nakajima K, Yamamoto S, Kohsaka S, Kurihara T. Neuronal stimulation leading to upregulation of glutamate transporter-1 (GLT-1) in rat microglia in vitro. Neurosci Lett. 2008 Mar 26
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18406522
GLT-1, EAAT2
Gliasolutyyppinen glutamaattiaminohapon pääasiallisin kuljettajaproteiini ottaa glutamiinihappoa gliasoluun ja neuronin antama stimulus edistää sen toimintaa.
LÄHDE: 1. Nakajima K, Yamamoto S, Kohsaka S, Kurihara T. Neuronal stimulation leading to upregulation of glutamate transporter-1 (GLT-1) in rat microglia in vitro. Neurosci Lett. 2008 Mar 26
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18406522
Glutamaattierginen synapsi ja glutamaatin solunulkoinen säätö
Neurochem Int. 2008 Jun;52(7):1373-82. Epub 2008 Mar 2. Plasma
membrane expression of the neuronal glutamate transporter EAAC1 is
regulated by glial factors: evidence for different regulatory pathways
associated with neuronal maturation.
Abstract
At the glutamatergic synapsethe neurotransmitter is removed from the synaptic cleft by high affinity amino acid transporters located on neurons (EAAC1) and astrocytes (GLAST and GLT1),
and a coordinated action of these cells is necessary in order to regulate glutamate extracellular concentration.
Glutamaattiergisessä neuronisynapsissa hermonvälittäjäaineena toimiva (EAA) excitatorinen aminohappo molekyyli erkanee synaptisesta raosta korkea-affiniteettisellä aminohapon kuljettajaproteiinilla. Niitä sijaitsee neuroneissa ja silloin ne ovat nimeltään EAAC1.
Jos niitä on astrosyyteissä , niitten nimi on GLAST ja GLT-1. Solujen keskeinen koordinoitu toiminta on tarpeen, jotta glutamaatin (Glu) extrasellulaarinen pitoisuus saadaan säätymään tarpeeksi matalaksi. (Glutamaatti voi olla toksinen ja sillä on normaalisti hyvin tarkka säätö!) .
Tässä työssä tutkijat tarkastelivat neuroniviljelmää käsittelemällä sitä glialiukoisella tekijällä ja havaitsevat asian korreloivan EAAC1 ja GLAST proteiinien uudelleen järjestäytymiseen solukalvossa ja sitten tutkijat analysoivat, mikä vaikutus tähän säätelyyn on kalvon kolesterolipitoisuuden vähenemisellä.
( Tämä glutamaatin tarkempi jahnaus kuuluu MuistiMemory blogin aihepiiriin ja on tässä väliaikaisesti 4.9. 2012
onsdag 22 augusti 2012
Gluteenittoman dieetin merkityksestä
Mitä diabetekseen tulee, nykyään käsitetään ongelman ytimessä olevan polttoainemolekyylin GLUKOOSIN soluihin saaminen. Mutta suolisolulla on tärkeä polttoaine L-Glutamaatti. Sen saaminen suolisolun käyttöön on tutkimuskohde ja kerron tässä eräästä artikkelista. Gluteeni antaa hyvin paljon glutamiinia (Q) ja glutamaattia (E ) sadaan taas helposti glutamiinista, ja viljaproteiini onkin sen takia tietysti hyvin suuri suolisolun energialähde, mutta jos jostain syystä glutamaattia ei saada käsiteltyä gluteenista irti, nämä vahvat polttoainepätkät muodostuvat intensiivisen valkosoluhyökkäyksen ja immuunivasteen hyökkäyksen kohteiksi entsyymikapasiteetin petettyä. Koska tiedetään että gluteenittomassa ruoassa glutamiinit(Q) (ovat erillisiä eikä isoja polyglutamiinipakkauksia (QQQQ), on järkevää noudattaa tarkkaa gluteenitonta dieettiä, kunnes asiaa voidaan jollain tavalla käsitellä tulevaisuudessa ehkä muutenkin, esim kehittämällä kykyä pilkkoa esiin glutamiini gluteenista tarvittavan varhain ja ehkä jopa mahassa tapahtuva aminohappojen hajoaminen tulee enemmän fokukseen, eikä vain enterosyytin tapahtumat. Vopi olla tärkeää, että glutamaatti on erillisenä saatavilla jo mahalaukussa. Siis gluteenittomasta dieetistä voi olla hyötyä muillekin kuin niille, joille se on aivan välttämätön.
Tästä lähteestä löytyy tutkimuksia, joita on tehty käyttämällä koe-eläintä. Suomennan joskus toiste.
http://ajpgi.physiology.org/content/287/2/G385.abstract
Glutamate is a main constituent of dietary protein and is also consumed in many prepared foods as an additive in the form of monosodium glutamate. Evidence from human and animal studies indicates that glutamate is a major oxidative fuel for the gut and that dietary glutamate is extensively metabolized in first pass by the intestine. Glutamate also is an important precursor for bioactive molecules, including glutathione, and functions as a key neurotransmitter. The dominant role of glutamate as an oxidative fuel may have therapeutic potential for improving function of the infant gut, which exhibits a high rate of epithelial cell turnover. Our recent studies in infant pigs show that when glutamate is fed at higher (4-fold) than normal dietary quantities, most glutamate molecules are either oxidized or metabolized by the mucosa into other nonessential amino acids. Glutamate is not considered to be a dietary essential, but recent studies suggest that the level of glutamate in the diet can affect the oxidation of some essential amino acids, namely leucine. Given that substantial oxidation of leucine occurs in the gut, ongoing studies are investigating whether dietary glutamate affects the oxidation of leucine in the intestinal epithelial cells. Our studies also suggest that at high dietary intakes, free glutamate may be absorbed by the stomach as well as the small intestine, thus implicating the gastric mucosa in the metabolism of dietary glutamate. Glutamate is a key excitatory amino acid, and metabolism and neural sensing of dietary glutamate in the developing gastric mucosa, which is poorly developed in premature infants, may play a functional role in gastric emptying. These and other recent reports raise the question as to the metabolic role of glutamate in gastric function. The physiologic significance of glutamate as an oxidative fuel and its potential role in gastric function during infancy are discussed.
Tästä lähteestä löytyy tutkimuksia, joita on tehty käyttämällä koe-eläintä. Suomennan joskus toiste.
http://ajpgi.physiology.org/content/287/2/G385.abstract
Glutamate is a main constituent of dietary protein and is also consumed in many prepared foods as an additive in the form of monosodium glutamate. Evidence from human and animal studies indicates that glutamate is a major oxidative fuel for the gut and that dietary glutamate is extensively metabolized in first pass by the intestine. Glutamate also is an important precursor for bioactive molecules, including glutathione, and functions as a key neurotransmitter. The dominant role of glutamate as an oxidative fuel may have therapeutic potential for improving function of the infant gut, which exhibits a high rate of epithelial cell turnover. Our recent studies in infant pigs show that when glutamate is fed at higher (4-fold) than normal dietary quantities, most glutamate molecules are either oxidized or metabolized by the mucosa into other nonessential amino acids. Glutamate is not considered to be a dietary essential, but recent studies suggest that the level of glutamate in the diet can affect the oxidation of some essential amino acids, namely leucine. Given that substantial oxidation of leucine occurs in the gut, ongoing studies are investigating whether dietary glutamate affects the oxidation of leucine in the intestinal epithelial cells. Our studies also suggest that at high dietary intakes, free glutamate may be absorbed by the stomach as well as the small intestine, thus implicating the gastric mucosa in the metabolism of dietary glutamate. Glutamate is a key excitatory amino acid, and metabolism and neural sensing of dietary glutamate in the developing gastric mucosa, which is poorly developed in premature infants, may play a functional role in gastric emptying. These and other recent reports raise the question as to the metabolic role of glutamate in gastric function. The physiologic significance of glutamate as an oxidative fuel and its potential role in gastric function during infancy are discussed.
Prenumerera på:
Inlägg (Atom)