Raikas hedelmäjälkiruoka. Granaattiomenan mehua ja siementä jogurtissa

 Gramaattihedelmä on yksi niitä hedelmiä, joita ei tullut nähtyä eikä käytettyä Suoemssa nuoruuteni aikana. ensimmäinen kerta oli vuonna 1972 kun tutustuin granaattihedelmäpuun ulkonäköön:  Asuin kuukauden  lkähetystyöntekijä Rose Warmerin luona ja hänellä oli puutarha Karmelvuoren länsirinteellä. Hän istutti puutarhaansa  aikanaan useita hedelmäpuita ja sypressit reunustivat puutarhaa. Talonkin hän aikanaan oli itse pystyttänyt.   Olin siellä toukokuun aikaan ja granaattihedelmäpuussa oli kukkia.  Piirsin kuvan hedelmänraakileista ja kukista.  Rose halusi kuvan muistoksi itselleen ja annoin.

 Muta silloin vielä en ollut  syönyt granaattihedelmää. Niitä  olen ostanut  täällä Ruotsissa  silloin tällöin Ica-kaupasta tai torilta. Koska vaikutan perheessäni olevan ainoa joka pitää granaattiomenasta  ostan yhden hedelmän viikkoa kohti. Pidän sitä jääkaapissa ja siten kun otan käyttöön jaan sen kahtia. Toisen puolen säästän toiseen päivään.

 Otan pienen kulhon ja pursitan siemenet siihen, Avuksi käytän mm. riisipuikkoa tai haarukkaa että saan joka siemenen talteen ja varsinkin mehun. Jos sisäpinnan nahkaosia tulee mukaan  ei pieni määrä haitaa. niisäkin on terveellisiä ainesosia.

Sitten lisään  laktoositonta jugurttia annoksen ja sekoitan siement, jogurtin ja mehun. Siten  nautin  sen joko riisipuffeja tai gluteenitonta müsliä siihen sekoittaen  vähän riippuen siitä onko  enemmän kalorin tarve sillä hetekllä. 

Kun granaattihedelmä on jääkaappikylmä, se on   mehuisampia ja raikkaampi. Sen kuori on vahva, joten se säilyy hyvänä pitkän aikaa. 

 

Jogurtin sijasta voi käyttää myös  tofujäätelöä tai laktoositonta kermavaahtoa.  

Myös pelkkään maitoon sekoitetut granaattiomenansiemenet  muodostava  sakeutuneen  hienoaromisen jälkiruoan.  

11.3. 2023 Wikipediatieto granaattiomenasta:

Domeeni:	Aitotumaiset Eucarya
Kunta:	Kasvit Plantae
Alakunta:	Putkilokasvit Tracheobionta
Kaari:	Siemenkasvit Spermatophyta
Alakaari:	Koppisiemeniset Magnoliophytina
Luokka:	Kaksisirkkaiset Magnoliopsida
Lahko:	Myrtales
Heimo:	Rantakukkakasvit Lythraceae (Punicaceae)
Suku:	Granaattiomenat Punica
Laji:	granatum

Granaattiomena (Punica granatum) on rantakukkakasvien heimoon kuuluva lehtipuu, jonka hedelmät ovat syötäviä. Se on kotoisin Keski-Aasiasta ja sitä on viljelty Kaukasuksen ja Välimeren seuduilla tuhansien vuosien ajan. Kasvista käytetään myös nimeä karthagonomena. Sen hedelmä on useissa kulttuureissa ollut hedelmällisyyden symboli runsaan siemenmääränsä vuoksi.

Granaattiomena ei nimestään huolimatta ole kovin läheistä sukua omenoille, sillä ne kuuluvat eri heimoihin ja lahkoihinkin.

Ravintoarvoja per 100 g

	Granaattiomena[4]
Proteiineja	1,7 g
Rasvaa	1,2 g
Hiilihydraatteja	14,7 g
C-vitamiinia	10,2 mg
Kalsiumia	10,0 mg
Rautaa	0,3 mg
Kaliumia	264 mg
Magnesiumia	12,0 mg
Natriumia	3,0 mg
Fosforia	36,0 mg
Sinkkiä	0,3 mg

Granaattiomenasta käytetään sisus eli malto ja siemenet, sillä hedelmälihan väliseinät sisältävät pahanmakuista happoa. Hedelmän voi esimerkiksi puristaa mehuksi, se sopii muun muassa smoothieihin ja muihin juomiin. Punaiset siemenet puolestaan sopivat hyvin salaatteihin, rahkoihin ja koristeeksi esimerkiksi leivonnaisiin.^[5] Puun lehdistä ja kaikista kuoriosista saadaan myös runsaasti tanniineja, joita on käytetty nahan parkitsemisessa. Granaattiomenapuun kukista ja hedelmän kuoresta valmistetaan väriaineita ja kaarnasta hyönteismyrkkyjä.

Punaisena elintarvikeväriaineena käytettävä grenadiini tehdään granaattiomenasta.^[6]

Kuivatut granaattiomenan siemenet ovat hieman tahmeita ja väriltään mustia tai punaisia. Siemenet on murskattava huhmareessa, sillä ne ovat niin tahmeita, että jäävät kiinni tehosekoittimen terään. Murskattuja siemeniä sirotetaan joskus mausteeksi puuroon.^[7]

Granaattiomenan siemeniä käytettiin antiikin Kreikassa raskauksien ehkäisyyn ja keskeytykseen.^[8]

Granaattiomenan siementen rubiinimainen, syvänpunainen, väri on merkki niiden sisältämästä antioksidanttien suuresta määrästä. Antioksidantit ovat yhdisteitä, jotka estävät vapaiden radikaalien aiheuttamia soluvaurioita, antioksidanttipitoista ruokaa voidaankin pitää hyvänä ennaltaehkäisijänä moniin sairauksiin ja ainakin joihinkin ikääntymisen mukanaan tuomiin muutoksiin. Esimerkiksi granaattiomenamehun antioksidanttinen kapasiteetti on 2 860 yksikköä 100 grammaa kohti ja näin ollen se asettuu samaan kategoriaan luumumehun, goji-marjojen ja melonimehun kanssa. Lisäksi granaattiomena sisältää monia vitamiineja, kuten C, B₉, B₅ ja K, kivennäisaineita, kuten kaliumia ja sinkkiä sekä mikroravinteita.^[9]

 Sitaatti:https://web.archive.org/web/20130323001940/http://icebb.net/tag/granaattiomena-terveysvaikutukset/

"Granaattiomenat ja antioksidantit

Granaattioman syvän punainen väri on enemmän kuin vain vetovoimaa lautasella: granaattiomenan tummanpunainen väri merkitsee, että hedelmä on täynnä antioksidanttien fytokemikaaleja. Antioksidantit torjuvat vapaiden radikaalien aiheuttamia soluvaurioita. Kun tutkijat yhä tutkivat antioksidanttien vaikutuksia ihmiskehossa eivätkä ole vielä päätelleet, että nämä yhdisteet toimivat samoin ihmisillä ja koeputkitesteissä , Syöpäyhdistys väittää, että he ovat edenneet testauksessa niin pitkälle, että he voivat väittää, että antioksidantit auttavat ehkäisemään vapaiden radikaalien aiheuttamaa tuhoa, joka on yhdistetty syöpään. On mahdotonta puhua sairauksien hoidosta antioksidanttien avulla, mutta on selvää, että antioksidanttinen ruoka olisi järkevä ja ennaltaehkäisevä hoitomuoto.

Monessa ruoassa on antioksidantteja, mutta vain granaattiomenissa on joukko yhdisteitä, jota kutsutaan punicalagineiksi. Tällä sanahirviöllä on juuret
granaattiomenan tieteellisessä nimessä, Punica granatum. Punicalagineillä on sama kyky neutralisoida vapaat radikaalit kuten muitakin antioksidantteja, mutta alustavat tutkimukset osoittavat, että nämä aineet myös aktiivisesti etsivät vapaita radikaaleja ja niillä voi olla myös vaikutusta vähentää mahdollisuutta saada eturauhas-, keuhko- tai rintasyövän.

Granaattiomenamehussa on antioksidanttista kapasiteettia 2860 yksikköä 100 grammassa. Se on verrattavissa luumumehuun, gojimarjoihin ja melonimehuun.
Jos tutkimus osoittaa eron punicalagineiden ja muiden antioksidanttien välillä, molempien kulutus voisi olla jopa suurempi johtuen puskurivaikutuksesta
vapaisiin radikaaleihin.

 Punicalagines   HAKU:PubMed, yli 500 hakuvastausta.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=punicalagines+

Muutama esimerkki hiirikokeista:

 (1)

An X, Zhang Y, Cao Y, Chen J, Qin H, Yang L. Nutrients. 2020 May 22;12(5):1516. doi: 10.3390/nu12051516. PMID: 32456088 Free PMC article.

"Pyroptosis is an essential manner of programmed cell death in the inflammatory response; the expression of pyroptosis-related proteins such as interleukin-1 (IL-1β), cysteinyl aspartate-specific protease-1 (caspase-1), gasdermin D (GSDMD), and nucleotide-binding oligomerization domain, leucine-rich repeat and pyrin domain containing protein 3 (NLRP3) was decreased in our study, which proved that the administration of punicalagin for eight weeks can significantly inhibit pyroptosis in mice. In addition, punicalagin reduced high glucose-mediated protein expressions of nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase 4 (NOX4) and alleviated mitochondria damage. Low expression of NOX4 inhibits the dissociation of thioredoxin (Trx) and thioredoxin-interacting protein (TXNIP) and the suppression of NLRP3 inflammasome activation. To summarize, our study provided evidence that punicalagin can alleviate diabetic nephropathy, and the effect is associated with downregulating the expression of NOX4, inhibiting TXNIP/NLRP3 pathway-mediated pyroptosis, suggesting its therapeutic implications for complications of diabetes

 (2)

Jie Xu  ¹ , Ke Cao  ¹ , Xuyun Liu  ¹ , Lin Zhao  ¹ , Zhihui Feng  ² , Jiankang Liu  ^{1   3}

DOI: 10.3390/antiox11010029

The extracts of pomegranate fruit and peel have been reported to possess health-beneficial properties in inflammation-associated chronic diseases. Punicalagin is considered to be the major active component of pomegranate extracts. In this review we have focused on recent studies into the therapeutic effects of punicalagin on inflammation-associated chronic diseases and the regulatory roles in NF-κB, MAPK, IL-6/JAK/STAT3 and PI3K/Akt/mTOR signaling pathways. We have concluded that punicalagin may be a promising therapeutic compound in preventing and treating inflammation-associated chronic diseases, although further clinical studies are required.

 (3)

Eva Venusova  ¹ , Adriana Kolesarova  ² 

DOI: 10.3390/nu13072150

Punicalagin (PUN) is an ellagitannin found in the peel of pomegranate (Punica granatum). It is a polyphenol with proven antioxidant....

 (4)

Anti-inflammatory potential of ellagic acid, gallic acid and punicalagin A and B isolated from Punica granatum

Lamees A BenSaad  ¹ , Kah Hwi Kim  ² 

AffiliationsDOI: 10.1186/s12906-017-1555-0 

 

Muistiin  11.3. 2023  

 

 

Gluteeniton myöhäislounas

 Menin myöhään yöllä nukkumaan, jopa heräsin katsomaan  uutisia  ja ennen uudelleen  nukahtamista  otin maitoa ja  vettä. Illan suussa olin vielä ottanut kourallissen taaterleita ja palan maitosuklaat, joten  oli aika energiapitoista ollut ennen  nukkumista.  Olin lukenut  keskiyöllä saiheesta silmän verkkokalvon rautametabolia. Long-covid-oireistona useilla on lehdistötiedon mmukaan silmäoireita.  Sen takia  katson erilaisia  silmämetabolisia seikkoja.  

Katsoin  myös välillä uutisia Ukrainan sodasta. Siinä on kansainvälisesti huolestuttavia piirteitä, kuten  venäläisten pommittelu eri ydinvoimaloihin ja   monenlaisiin energialähteisiin, jopa  valtion ruokavarastoihin.  Epäinhimilliset  ihmiskohtalot  alkavat sieltä kertyä tietoon.  Lisäksi Venjä haalii nyt  joitain salamurhaajajoukkoja entisten plutoonien lisäksi avukseen Ukrainan nitistämiseen.  Ukrainalaiset löytävt mutiloituja ruumiita.  Tilanne on  erittäin paha. Pakolaismäärä kohoaa miljooniin. Nyt jo yli 4 miljoonaa.  Suomalaisetkin ovat ymmällä, mikä Venäjään on mennyt.

Heräsin myöhään, joten aamiaista voi sanoa Brunchiksi.  Kello soi kyllä  aina 7 aikaan, mutta  jatkan unia ettäs se 8 tuntia tulee täyteen. Laskin, että unta oli tullut se 8 tuntia yhteensä, kolme jaksoa summattuna.

Gluteeniton brunch  11:30.

1.  Kolme riisikeksiä
2. Keksien  päälle margariinia, lisäksi  vaniljamaitorahkaa ja nokare  appelsiinimarmeladia.
3.  Puoli tomaattia ja pala tuorekurkkua  leikeltynä   poieniksi palasiksi tarjoilukulhoon.
4. Rapsiöljyssä paistgettu muna, hiven suolaa päälle.
5. Maitokahvi 
   
6. Päivän tavalliset lääkkeet ovat klipirauhasläke ja  diureetti verenpaineeseen. (Paino ja verenpainekontrolli)
   

 

Ateria A-vitamiinipitoiseksi

 Tänään tullut  Ruotsin Lääkärilehti kertoi  keliakian yleisyydestä maailmassa: 1%. Dieetin koostumuksessa tulee ottaa huomioon vitamiinit. Silmälle ja sarveiskalvolle, siis näkökyvylle, on tärkeää A-vitami9inin saanti. Koska A-vitamiini on rakenteeltaan selainen rasvaliukonen vitamiini, jota voi kertyä maksaan, yhden päivän A-vitamiinin puute ei ole ongelma rasvavarastoen takia.  Sen sijaan K-vitamiini rakenteestaan johtuen erittyy  pois kehosta nopeasti, joten päivittäin tulee saada ainakin  ne vaadittavat  muutamat kymmenet mikrogrqmmat, että  veren reologinen kapasiteetti pysyy  optimaalisena ja luuston  remodeling-funktio toimii adekvaatisti.Aivojen lipidienkin  uusiutumiseen  tarvitaan  K1-vitamiinin saantia, sillä aivojen valkoinen myeliinipitoinen aines ja neuronien  solukalvot  tarvitsevat  K1-vitamiinia myeliinisynteesiin ja  myeliinin normaaliin  tiukasti radoillaan säätyvään vaihtumiskiertoon, jossa  toinen  tärkeä säätelijä on D-vitamiini. tämä säätelyjkuierti on altis  vaurioittaville tekijölle ja sen takia lisäksi K1- tai D-vitamiinin puute  ei ole hyvä asia.

Lääkärilehti otti  esille yhden dietäärisen  A-vitamiinitapauksen.

Nykyäänhän Ruotsista on poistettu lasten A-vitamiinitippojen anto ja  lapset saavat vain D-vitamiinitippoja. Möllerin traanista saa kuitenkin  A, E ja D- vitamiinia päivän tarpeen jos haluaa ostaa sellaista  aineta, kalanmaksaöljyä.

Tänään tein aamupalaksi leivän sijasta eilisestä riisistä  riisi-pinaatti-aamupalan:

 

 Keitettyä riisiä kulhoon

pari pinaatti timbaalia pakasteesta.

Kuumennetaan mikrossa  niin että pinaatti sulaa.

Kuumaan riisiin  pari hyppysellistä sulatejuustoraastetta.

Sekpoitetaan.

Lisäksi puoli porkkanaa  tuoreeltaan nakerrettuna.

Keitetty kananmuna. 

Möllerin traania  5 ml.

Toissa päivänä illalliseksi tein kananmaksa-peruna-vuokaa uunissa:

Puoli pakettia kananmaksoja (250 g)  

 Annoksesta tuli kahdelle ruokaa.

Kananmaksojen  päälle rapsiöljyä ja mausteeksi valkopippuria ja mustapippuria ja suolaa. 

Kuorittuja perunoita lohkoina kananmaksapalojenympärlle.

 Pinaattitimbaaleja kourallisia  lasivuokaan tasaisesti.

Juurikas- ja vihannes sekoitusta pakasteesta runsaasti päälle.

Muutamia juustoraastehyppysiä sirotellaan niiden päälle-.

Pieniä tomaattisiivuja myös muutamia koristeeksi..

Alumiinifolio  asetetaan koko  vuoan ylle ja  sitten  vuoka pannaan  uuniin  n. tunniksi. 175 -200 asteeseen.

 Varmistetaan, että maksa on  kokonaan kypsynyttä. 

Tämä on hyvää. 

Ei tarvitse lisätä vettä, koska pakastevihanneksista tulee nestettä tarpeeksi.

Samana päivänä  1Sinkkitapletti ja Möllerin traania  5 ml.

 

Tourette oireyhtymä- mikä suhde excitatorisiin aminohappoihin dieetissä?

 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34285485/

 

EAA1 on nykynimellä  SLC1A3 (Geeni5p.13.2) .

EAA2  on nykynimellä SLC1A2 (geeni 11p13).  Tämä  puhdistaa  synapsiväleistä  glutamaattia.

 

Glutamaatti  liiallisena  extrasellulaarisesti on neurotoksista. 

 NMDAR1 on nykynimellä GRIN1 (Zeta-1)

NMDAR2A on GRIN2A.

NMDAR2B on GRIN2B. Näistä muodostuu heterotetrameerisiä jonikanavakomplekseja Esim. 2 zeta-yksikköä ja 2 epsilon-tyksikköä( GRIN2A, GRIN2B, GRIN2C tai GRIN2D).

Artikkeli kertoo kiinalaisen traditionaalisen lääkkeen ja siitä tehdyn valmisteen  vaikutuksia TS  taudinoireisiin. Oireitten vähentymää  heijastui  silloin kun  EAAT1 ja EAAT2  säätyivät ylös ja  NMDAR1, NMDAR2A ja NMDAR2B  säätyivät alas. 

Tämä tutkimus  ei käsitellyt  dopamiiniratoihin liittyviä  geenejä, joita aiemmin tutkittiin TS yhteydessä ilman näitä geenejä.

Suollsto ja interferonit Tyyppi I ja III

Type I and III Interferon in the Gut: Tight Balance between Host Protection and Immunopathology

Johanna Pott and Silvia Stockinger

 

Importance of Type I/III IFN Signaling Under Inflammatory Conditions..

 

Type I IFN and IBD

The IBD, comprising Crohn’s disease (CD), and ulcerative colitis (UC) are chronic debilitating inflammatory disorders of the gastrointestinal tract. IBD affects about 0.2% of Western populations and there is no current cure, typically requiring long-term treatment with immune suppressive agents and, in many cases, surgical intervention. Although the etiology remains unclear, IBD is thought to arise due to aberrant immune responses to components of the commensal bacterial microbiota (117). Recent genome-wide association studies have identified more than 160 genetic susceptibility loci for IBD, with affected genes involved in immunity and in barrier function (118). Many of those single-nucleotide polymorphisms (SNPs) are found in genes associated with pathogenic cytokine circuits, such as the Th17/IL23 circuit, IL-10, and type I IFN-I signaling (119). The majority of signaling mediators are shared between different cytokine signaling cascades and therefore exact determination of the relevant pathways is impossible from the genetic data only. Interestingly, several of the IBD-associated genes are also involved in the type I IFN signaling pathway. The rs2284553 SNP is commonly associated with the IFNGR2 gene but could also affect the IFNAR1 gene (118). JAK2, TYK2, STAT1, and STAT3 genes harbor identified SNPs and are signaling mediators in many cytokine pathways such as IL-22, IL-10, and also type I/III IFN. Furthermore, polymorphisms in the MDA5 or IRF5 gene might alter the production of type I/III IFN (118). Although the type I IFN signaling network is not one of the major players in IBD pathology, slight alterations may contribute to the imbalanced immune response at the lamina propria, as suggested by mouse studies.

Indeed, Giles and colleagues analyzed the responsiveness of T cells from healthy controls and IBD patients to IFN-β and found that IFN-β signaling modulates colonic T cell responses in a context-dependent manner. Human colonic T cells were responsive to exogenous IFN-β and endogenous IFN-β influenced the cytokine profile of ex vivo cultured T cells. T cells from healthy controls produced decreased levels of IL-10 in the absence of IFN-β signaling whereas T cells from IBD patients produced elevated levels of proinflammatory cytokines (120).

Interferons-β has been approved for the treatment of multiple sclerosis (MS); however, a subset of patients does not respond to the treatment. Axtell and colleagues analyzed the effect of IFN-β on different Th subsets and found that IFN-β treatment in a mouse model of EAE attenuates disease development in a Th1-driven pathology, but had no effect or even exacerbates pathology in Th17-driven disease. Furthermore, they could correlate high IL-17-F serum levels in MS patients to non-responsiveness toward IFN-β treatment. These findings confirm the immunomodulatory role of IFN-β but also demonstrate the diverse consequences it has in different context with opposing effects within a Th1 and Th17 setting (121).

Despite the varying results from mouse studies on the role of type I IFN in colitis and the discrepancy between type I IFN effects on suppressing acute colitis and delaying recovery (74, 75), type I IFN have been suggested for the treatment of IBD. Several small studies have evaluated the consequences of IFN-β1a in IBD patients with varying results (122–128). Although small pilot studies suggested a beneficial outcome of type I IFN treatment of IBD patients (123, 124), a placebo-controlled, double-blind study on Crohn’s patients in remission did not find any improvement by IFN-β1a treatment on the maintenance of remission (127). Also two randomized placebo-controlled studies in UC patients with active disease could not show a beneficial effect of IFN-α or IFN-β1 treatment on disease remission (125, 126). A small study analyzing cytokine levels before and after treatment with IFN-β1a found a correlation between responsiveness and reduction of IL-13 levels in UC patients. The unresponsiveness to IFN-β1 treatment correlated with elevated levels of IL-17 in accordance with the findings in MS patients (121, 128).

Taken together, these studies do not support a beneficial outcome of type I IFN treatment during IBD. This conclusion was also drawn in a recent intervention review analyzing all trial data published on the effectiveness of type I IFN treatment on remission in UC patients (129). However, considering the analysis of IFN-β non-responsiveness of patients with MS (121), context-specific responsiveness of T cells toward type I IFN (120), and controversial findings in mouse studies (23, 74, 75), the effect of the treatment might vary between Th profiles of patients and a careful pre-selection of patients would be required. Further studies with sufficient patient numbers and thorough analysis of immunological and disease parameters are required.

Type I IFN and Celiac Disease

Celiac disease is a small-intestinal enteropathy characterized by an aberrant T cell-mediated immune response of susceptible individuals to dietary gluten. The pathogenic adaptive immune response is initiated by the interplay between gluten and the MHC class II molecules HLA-DQ2 and DQ8 and is characterized by a potent Th1 response. The excessive tissue destruction is further driven by a severe IEL hyperplasia targeting IECs. Histologically, celiac disease is characterized by villous flattening, crypt hyperplasia, and IEL infiltration. Affected individuals can present with very variable symptoms ranging from asymptomatic to severe symptoms ascribed to impaired absorption of nutrients (130).

The strongest genetic factor for the disease is HLA-DQ2 and DQ8; however, it is now recognized that further immune-regulatory or activating factors are required for disease establishment. Several celiac disease susceptibility loci in genes associated with innate immune responses have been identified, suggesting a role for innate immunity in the development of the disease (131).

An influence of type I IFN on the development of celiac disease has been widely discussed. Indeed, a number of case studies reported on the development of diarrhea and the onset of celiac disease during treatment with IFN-α for chronic hepatitis C patients (132–137). A retrospective study of 534 hepatitis C patients with or without symptoms of celiac disease showed an activation of silent celiac disease in the majority of patients positive for transglutaminase antibodies while on IFN therapy (138). The immunomodulatory properties of type I IFN might worsen underlying autoimmune disorders and monitoring of hepatitis C patients for celiac disease before starting an IFN therapy has been suggested.

A potential role of cotreatment with ribavirin, which promotes a Th1-mediated immune response while suppressing Th2 responses, has also been discussed (133).

The high prevalence of celiac disease in HCV patients treated with IFN-α was investigated in a study including 210 chronic hepatitis C patients. This study failed to detect a significant association of celiac disease and HCV infection and in addition came to the conclusion that IFN-α therapy per se does not trigger celiac disease in patients negative for endomysium (EMA) and tissue transglutaminase (139). It does not however rule out that IFN-α treatment might trigger the development of celiac disease in susceptible individuals.

To investigate the underlying mechanisms, explant cultures of human fetal gut were analyzed after activation of T cells with anti-CD3 and IFN-α. While single treatment with either anti-CD3 or IFN-α alone did not trigger any profound changes, the combination of both resulted in enhanced Th1 responses and crypt cell hyperplasia associated with enhanced STAT1, STAT3, and FYN phosphorylation. IFN-α treatment might thus facilitate activation of Th1-reactive cells and trigger immunopathology (135, 140).

Onset of celiac disease-like symptoms have also been observed in a case of chronic myeloid leukemia treated with IFN-α again suggesting a role of type I IFN in promoting Th1 responses to gluten (135). Also, IFN-α protein was detected in duodenal tissue of celiac disease patients but not in control samples (135).

Further studies are required to determine whether a direct link exists between type I IFN signaling and celiac disease.

Concluding Remarks

Although important progress has been made in recent years, additional studies are required to deepen our understanding of the role of type I IFN and type III IFN in the gut. Type I IFN signaling in enteric viral infections is mostly protective, whereas it can be detrimental in certain enteric bacterial infections. The clinical data using type I IFN for colitis treatment are partly contradictory and a larger number of patients are required to obtain conclusive results.

With the exception of some viral infection and colitis models, where type III IFN signaling is mostly protective, the data on illuminating the role of type III IFN signaling in the gut are generally scarce. It is now well established that epithelial cells are especially responsive to type III IFN, which enforces the mucosal barrier and prevents viral entry and infection. Less clear is the non-responsiveness of the epithelium to type I IFN observed under several conditions (Figure 1). What benefit do epithelial cells gain from the decreased responsiveness? Can receptor expression levels and localization fully explain reduced type I IFN responsiveness in the epithelium?

The narrow range of cells responding to type III IFN makes it an attractive target for future clinical studies with increased specificity and fewer side effects than type I IFN.

 

Pandemian aikana ei erityisempiä muutoksia keliakiadieetissä

Kuitenkin pitää muistaa käsien huolellinen pesu ja myös kannattaa välttää kovin bakteeripitoisia ruokia, siis sormin syömistä, esimerksi pähkinöitä ym   voi kyllä syödä lusikan avulla. Hedelmät kannattaa pestä hyvin kotona ennen kuin niitä nauttii.  On tietysti hedelmiä, jotka voi ottaa välipalaksi  kuten banaanin. Siinä ei tarvitse  varsinaista hedelmää koskea käsin, jos  pitää mielessä  asian merkityksen. sormibakteerien  syönnin välttämisen. 
Kannattaa olla tarkempi myös elintrvikkeiden laadusta, ettei tule syötyä homeisia ja  vanhettuneita ruokia.  Pakasteesta otetut  elintarvikkeet kannattaa valmistaa  huolella kuumentaen. 
Kuten muutakin väkeä kehoitetaan viihtymään kotona,  sitä sopii  pyrkiä  tekemään kotona  ruokansa tavalliseen tapaan riskeeraamatta poikkeuksellisia   ruokailutilanteita tai ulkona aterioimista. Omat eväät  mukaan,  jos  on matkalla. välipalat  joita ostaa kaupasta,  voi syödä niin että sormenpäät eivät koske  kuorittuun  elintarvikkeeseen, suklaapalaan  yms.

Kaura (Out, Havre, Avena sativa) ja kaura ja iho Pustulosis palmoplantaris

Internetmedicin , viimeinen, oli otanut vain yhden artikkelin kirjeeseensä ja se oli Pustulosis palmo- plantaris.
Joka muuten on sellaisen vaivan joskus kokenut, tietää mitä on  inhottava kutina  siinä kohtaa kehoa, josa on eniten hermoääteitä, kämmenissä ja jalanpohjissa.
nimittäin- itselläni oli nuoruudessa tuollainen vaihe, kun sitä ihottumaa oli  vuosi vuodelta aikamoinen kirjonsa, vaihteleva , ja  kuten sanottu , olihan sitä naftalan pastaa.

Ei ollut käsitystä mistään  dieetin merkityksestä iholle.
 kun sittemmin tuli  anergiaa  huonomman kunnon ja ehkä röntgentyönkin jälkeen  varsinainen lyhyt pustuloosivaihe ohittui - välillä oli sormien ja  varpaiden ihovälit vetiset , punoitavat ja kutiavat. Sen vaiheen ohittumisen jälkeen  tuli suolisto-oireita eniten, jasitten lopulta 30 vuoden iässä  oli pääoire.


 Jossain vaiheessa huomasin että varsinkin kaura aiheutti  ihon kutinan.  Nuorena  söin usein kaurapuroa aamulla aivan 18 vuotiaaksi asti, jolloin muutin  kotoa opiskelemaan ja  lopetin kauran jokapäiväisen käytön. Kauraleivät olivat helppoja paistaa  ( kaurahiutaleta, sokerissa ja voita taikinaksi, rautaisessa lättypannussa uuniin)  Niitä teimme silloin tällöin iltaisin. ne olivat herkullisia.

Nyt ajattelin katsoa yhteyttä Pustulosis palmoplantaris , kaura.(oat).
Löytyy erikoisia asioita, missä kauralla on jokin ominaisuus jota voi ihoon hyödyntää, mutta ei varmastikaan  olisi minun hoitoaineitani.jos vanha allergisuus kauralle on vielä solumuistissa olemassa.

....
(1)  Saattaa  olla,  että kaura jotenkin assosioituu ihoon enemmän kuin muut viljat. Mitähän asia koskee?
 Mikä molekyylikaurassa on niin ihovetoinen?

Näyttää olevan kaurassa  paljon hyviä antioksidatiivisiä ja antikutinaaineita jotka varmasti suurimmalle osalle ihmiskuntaa sopivat: 

 Saattaa olla enttä entinen  kauralaari , joka  meidän  isonkeittiön vehnälaarin vieressä  sijaitsi, saattoi sisältää vehnäpölyn tuomia  immunologisia hitusia gliadiinia ja gliadiini taas  antigeeninä massiivisen kauran sisällä  saattoi antaa iho-oireita suolioireiden sijasta.

 Aventanthramides
https://www.sciencedirect.com/topics/agricultural-and-biological-sciences/avenanthramides

• J Drugs Dermatol. 2010 Sep;9(9):1116-20.

Mechanism of action and clinical benefits of colloidal oatmeal for dermatologic practice.Cerio R¹, Dohil M, Jeanine D, Magina S, Mahé E, Stratigos AJ.  Abstract

Colloidal oatmeal has a long history of beneficial use in dermatology. It is a natural product that has an excellent safety record and has demonstrated efficacy for the treatment of atopic dermatitis, psoriasis, drug-induced rash and other conditions. In recent years, in vitro and in vivo studies have begun to elucidate the multiple mechanisms of action of naturally derived colloidal oatmeal. Evidence now describes its molecular mechanisms of anti-inflammatory and antihistaminic activity. The avenanthramides, a recently described component of whole oat grain, are responsible for many of these effects. Studies have demonstrated that avenanthramides can inhibit the activity of nuclear factor kappaB and the release of proinflammatory cytokines and histamine, well known key mechanisms in the pathophysiology of inflammatory dermatoses. Topical formulations of natural colloidal oatmeal should be considered an important component of therapy for atopic dermatitis and other conditions and may allow for reduced use of corticosteroids and calcineurin inhibitors.

PMID:

20865844

[Indexed for MEDLINE]

(2)  Kaurassa näyttää olevan keramideja, jotka voivat painua ihon läpi:

• Eur J Pharm Biopharm. 2018 Jun;127:260-269. doi: 10.1016/j.ejpb.2018.02.037. Epub 2018 Mar 6.

  Delivery of oat-derived phytoceramides into the stratum corneum of the skin using nanocarriers: Formulation, characterization and in vitro and ex-vivo penetration studies.

  Tessema EN¹, Gebre-Mariam T², Paulos G², Wohlrab J³, Neubert RHH⁴. Abstract
  Deficiency or altered composition of stratum corneum (SC) lipids such as ceramides (CERs), causing skin barrier dysfunction and skin dryness, have been associated with skin diseases such as atopic dermatitis and psoriasis, and ageing. Replenishing the depleted native CERs with exogenous CERs has also been shown to have beneficial effects in restoring the skin barrier. Phyto-derived CERs such as oat CERs were shown to be potential for skin barrier reinforcement. To effect this, however, the oat CERs should overcome the SC barrier and delivered deep into the lipid matrix using the various novel formulations. In an attempt to demonstrate the potential use of oat CERs, lecithin-based microemulsions (MEs) and starch-based nanoparticles (NPs) were formulated and characterized. Besides, ME gel and NP gel were also prepared using Carbopol®980 as a gelling agent. The in vitro release and penetration (using artificial four-layer membrane system) and ex vivo permeation (using excised human skin) of oat CERs from the various formulations were investigated. The results revealed ME enhanced the in vitro release and penetration oat CERs compared to the other formulations. On the other hand, the NPs retarded the release of oat CERs and small quantities of oat CERs incorporated into NP gel penetrated into the deeper layers of the multilayer membranes. The penetration-enhancing effect of ME was also observed in the ex vivo permeation studies where significant quantities of oat CERs were found in the acceptor compartment. Compared to the ME, the ME gel exhibited reduced depth and extent of oat CERs permeation. As compared to NP gel, ME gel enhanced the degree of permeation of oat CERs into the deeper layer of the skin. Generally the gel formulations were effective in concentrating oat CERs in the SC where they are needed to be

(3) Miten kauran todella hyvät  edut voidaan saada esiin ja välttää haitat? Edulliset  osat otetaan käyttöön ja mahdollinen haittaava proteiiniosa ( kauran aveniinit ja gluteliinit) jätetään pois, koska niille joku allergisoituu kuitenkin.

J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018 Apr;32 Suppl 1:1-15. doi: 10.1111/jdv.14846.

Effects of a protein-free oat plantlet extract on microinflammation and skin barrier function in atopic dermatitis patients.

Wollenberg A¹, Fölster-Holst R², Saint Aroman M³, Sampogna F⁴, Vestergaard C⁵
Abstract

Atopic dermatitis (AD) is a common, highly pruritic, chronic inflammatory skin disease. Dysfunction of the epidermal barrier is witnessed by an increased transepidermal water loss in lesional and non-lesional AD skin. The inflammation in lesional AD skin is well characterized. Non-lesional skin of AD patients shows histological signs of a subclinical inflammation and a pro-inflammatory cytokine milieu. This microinflammation is present even in seemingly healed skin and must be taken into account regarding treatment of AD. Emollients provide a safe and effective method of skin barrier improvement, because they provide the skin with a source of exogenous lipids, thus improving its barrier function. The use of emollients is recommended for all AD patients irrespective of overall disease severity. Patients with moderate to severe AD should combine the emollients with a proactive therapy regimen of topical calcineurin inhibitors or topical corticosteroids. Skin areas affected by active eczema in flare should receive daily anti-inflammatory therapy first before introducing emollients, to induce rapid relief of skin lesions and pruritus. The microinflammation persisting in seemingly healed AD lesions should be addressed by a proactive treatment approach, consisting of minimal anti-inflammatory therapy and liberal, daily use of emollients. An emollient containing an extract of Rhealba oat plantlet has shown anti-inflammatory and barrier repairing properties, and was clinically tested in studies targeting the microinflammation in AD. All emollients based on Rhealba oat plantlet extract are free of oat protein, as the Rhealba extract is derived from the aerial parts of the oat plantlet and is unrelated to oatmeal proteins. The Rhealba oat plantlet extract is produced in a specific process, allowing the extraction of high levels of active principles such as flavonoids and saponins, whilst being virtually free of oat proteins to minimize the risk for allergic reactions.

© 2018 European Academy of Dermatology and Venereology.

PMID:

29533490

DOI:

10.1111/jdv.14846

(4) Mayo klinikan tutkimuksen mukaan Pustulosis palmoplantaris- etiologiassa oli odotettua vähemmän keliakiaa  aiheuttajana.
 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28764899AbstractOBJECTIVE:

To further characterize clinical characteristics, etiologic factors, associated disorders, and treatment of palmoplantar pustulosis (PPP). PATIENTS AND METHODS:
We conducted a retrospective review of patients with PPP at Mayo Clinic between January 1, 1996, and December 31, 2013. RESULTS:
Of 215 patients with PPP identified, 179 (83%) were female, and the mean age at onset was 45.3 years. Most patients (n=165, 77%) were current or former smokers. At diagnosis, 15 patients (7%) had an anxiety diagnosis and 9 (4%) had an infection. Nineteen cases (9%) were drug induced. Comorbid conditions included thyroid disease in 18 patients (8%), gluten sensitivity in 3 (1%), and type 2 diabetes mellitus in 21 (10%). In all, 194 patients (90%) received topical corticosteroids, 55 (26%) received phototherapy, and 54 (25%) received systemic agents. CONCLUSION:
More than three-fourths of the patients in this study had a history of smoking, which is considered a triggering or aggravating factor for PPP. Regarding comorbid conditions, gluten sensitivity and thyroid disease were found less frequently than previously reported in the literature. Treatment regimens and responses in this cohort varied considerably.

Copyright © 2017 Mayo Foundation for Medical Education and Research. Published by Elsevier Inc. All rights reserved.

PMID:

28764899

DOI:

10.1016/j.mayocp.2017.05.029