Keliakia ja bronkoalveoliitti. Kun yskä parani gluteenittomalla dieetillä.

 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11809998

LÄHDE:
Brightling CE, Symon FA, Birring SS, Wardlaw AJ, Robinson R, Pavord ID.
A case of cough, lymphocytic bronchoalveolitis and coeliac disease with improvement following a gluten free diet.Thorax. 2002 Jan;57(1):91-2.
Institute for Lung Health, Department of Respiratory Medicine and Thoracic Surgery, University Hospitals of Leicester, Leicester LE3 9QP, UK. chris.brithtling AT uhl-tr.nhs.uk

KROONINEN YSKÄ on tavallinen syy, minkä takia lähetetään keuhkoklinikkaan. Noin 20 %:ssa ja kuitenkin kroonisen yskän syy epäselväksi tutkimuksien jälkeenkin.

Chronic cough is a common reason for presentation to a respiratory clinic. In up to 20% of cases the cause remains unclear after investigations.

Tässä tutkijat raportoivat erään sellaisen tapauksen, jossa oli todettu bronkoskooppisesti lymfosyyttipitoista ilmateitten tulehdusta liittyneenä vastikään diagnosoituun keliakiatautiin. Kaikki taudin piirteet paranivat huomattavasti gluteenittomalla dieetillä, mistä pääteltiin olevan syysuhdetta keliakiataudin, yskän ja lymfosyyttisen bronkoalveoliitin kesken.

We report one such case where there was bronchoscopic evidence of lymphocytic airway inflammation in association with newly diagnosed coeliac disease. All features improved markedly on a gluten free diet, suggesting a causal relationship between coeliac disease, cough, and lymphocytic bronchoalveolitis.
Kommentti: Mainittakoon keliaakikon vaaroista. Jos joutuu altistumaan toisten vehnäjauhopölylle, jatkuva lymfosyyttinen irritaatiotila keuhkojen alueella voi johtaa lymfoomaan, vaikka noudattaisi dieettiä itse.

http://thorax.bmj.com/content/44/6/519.abstract
Päivitys 4.9. 2012

Keliakia ja keuhkot

Am J Clin Pathol. 2003 Feb;119(2):279-89.
HAKUALUE:
Keuhkokomplianssi keliakiassa, jossa on autoimmuunisia komplikaatioita.
( Huom kyse keliakiasta, jossa noudatetaan gluteenivapaata dieettiä jokseenkin tiukasti)
Pohdittaa keliakian luonne alveolitasossa? Kylmävaikutuksessa? Rintakehän elastisuudessa komplianssissa?

LÖYTÖJÄ 6

Magro CM, Morrison C, Pope-Harman A, Rothrauff SK, Ross P Jr
 Direct and indirect immunofluorescence as a diagnostic adjunct in the interpretation of nonneoplastic medical lung disease. Department of Pathology, Ohio State University Medical Center, Columbus, USA.
 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12580000

(1) 57 potilaasta saatu avoin keuhkobiopsiamateriaali inkuboitiin fluoresoivan komplementin ja immunoglobuliiniantiseerumin kanssa. Neonataali keuhko substraattina tehtiin eräs epäsuora immunofluoresloiva mittaus.
(2) Suorat immuunifluoresoivat mallit voitiin luokitella intra-alveolaarisiin septaalisiin kapillaarisiin sakkautumiin, suurten suonten seinämiin lokalisoituviin, alveolien basaalimembraaniin lokalisoituviin tai pauci-immuuneihin, lähinnä ei immunologisiin systeemisiin vaskuliittimalleihin.
(3) Mitä tulee septaaliseen kapillaariseen malliin, endoteeliaalista seinämänkirjavoitumista nähtiin sklerodermassa, sekamuotoisessa sidekudostautissa, anti-Ro-assosioituneessa LE:ssä dermatomyosiitissä, humoraalisessa allograftin hyljintä reaktiossa ja potilailla joilla oli isoloitu keuhkofibroosi, joissa oli todettu autoantibodeja , myös antifosfolipidivasta-aineita.
(4) Samantapaista endoteliaalisen seinämän värjäytymistä nähtiin näissä tapauksissa epäsuorissa menetelmissä.
(5) Granulaarista muraalista septaalista kapillaarisakkaumaa nähtiin edellämainituissa järjestelyissä reumatoidifaktoripositiivisen nivelreuman yhteydessä, tyypin II kryofibrinogenemiassa ja sekamuotoisessa kryoglobulinemiassa , ja joissain tapauksissa valomikroskooppisesti niitä vastasi neutrofiilinen kapillariitti.
(6) Isoloitu vaskulaarinen IgA korreloi rnivelreumaan, korreloiden IgA-spesifisiin anti-endoteliaalisoluvasta-aineisiin, keliakiatautiin liittyvään pulmonaariseen hemorrhagiaan, Schönlein-Henoch-purppuraan ja IgA-antifosfolipidivasta-aineisiin. Alveolaariseinämän sakkoja nähtiin taudissa joka kohdistuu glomerulaarien basaalimembraaniin.

Isolated vascular IgA corresponded with rheumatoid arthritis corresponding to IgA-specific antiendothelial cell antibodies, celiac disease-associated pulmonary hemorrhage, Schönlein-Henoch purpura and with IgA antiphospholipid antibodies. Alveolar wall deposition was seen with anti-glomerular basement membrane disease.

14/01/2010 13:40
Päivitys 4.9. 2012

GLUTEENI glutamiinilähteenä

Gluteenin runsas käyttö ravinnossa lisää kovasti kehon glutamiiniaminohappoaineenvaihdunnan rasitetta, jos sattuu olemaan piilevää geneettistä heikkoutta käsitellä integroidusti glutamiinia jossain entsyymitasossa. Silloin tulee ottaa huomioon tällainenkin seikka:

TIETOJA GLUTAMAATIN KULJETTAJAPROTEIINEISTA AIVOSSA
Glutamiinihapon  säätely astrosyytin ja neuronin  kesken  synapseissa

EAAC1, 
GLT-1, EAAT2
GLAST  EAAT1

Influenssarokotus ja keliakia?

Should the Coeliacs be vaccinated against influenza?
October 9, 2009

* Asplenic or severe dysfunction of the spleen (including homozygous sickle-cell disease and coeliac disease.”

The Primary Care Society for Gastroenterology has produced guidelines on the follow-up care of adult coeliac disease (2) in which they state:

“Some degree of splenic atrophy is present in most patients with coeliac disease, and is sufficiently severe to cause peripheral blood changes in about a quarter. Patients should be considered for:
* Vaccination against pneumococcus and haemophilus influenza type b
* Vaccination against influenza
* Guidance about the increased risks attached to tropical infections e.g. malaria
* Life long prophylactic antibiotics are not recommended.”

http://www.attract.wales.nhs.uk/answer.aspx?criteria=&tagtrail=%2Fvaccine%2F&qid=2320&src=0

• Tässä käsittääkseni  suositetaan influenssarokotusta, pneumokokkirokotusta ja hemofilus inf b  rokotusta keliakikolle,kehoitetaan  huomioimaan suuremmat malariansaamisriskinsä ja käsittämään että mitään koko iän antibioottia  ei suositella.  2012-09- 04

Miksi keliaakikolla on suurempi sepsisriski?

LÄHDE: (PubMed hakulaittella)
 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18270242
Gut. 2008 Aug;57(8):1074-80. Epub 2008 Feb 12.
Comment in: Gut. 2008 Aug;57(8):1034-5.
Coeliac disease and risk of sepsis.
Ludvigsson JF, Olén O, Bell M, Ekbom A, Montgomery SM.Orebro University Hospital, Sweden

Keliaakikko-yksilöiltä tutkitaan sepsisriskejä.  Ruotsin kansallisesta rekisteristä identifioitiin 15325 yksilöä, joista oli tehty diagnoosi 1964- 2003 aikana ( coeliac disease, keliakia) . Lisäksi referenssipotilaita oli 14494. Statistinen sepsisriski laskettiin ( Cox regression estimated the hazard ratios (HRs) for subsequent sepsis).
Tulos: Sisäpotilaisiin verrattuna keliakikoilla oli lisääntynyt sepsisriski
 Jos keliakia oli diagnosoitu jo lapsuudessa, riski ei ollut noussut.
Jos keliaakikkoja verrattiin yleiseen väestöön ( eikä sairaalan sisäpotilaisiin), tautiin liittyi kohonnut sepsisriski.
Johtopäätökset: Tutkimus osoittaa keliaakikko-yksilöitten olevan suuremmassa sepsisriskissä ja ensisijassa kyse on pneumokokkisepsiksestä. Tämän riskin lisääntymä rajoittui niihin aikuisiin, joiden keliakia oli diagnosoitu vasta aikuisuudessa. Mahdollisia syitä riskin nousuun ovat mm.keliakikon

• hyposplenismi
• lisääntynyt limakalvon läpäisevyys
• suoliston muuntunut glykocalyx-kompositio.

hyposplenism, increased mucosal permeability and an altered composition of the intestinal glycocalyx in individuals with coeliac disease.

Ruotsalainen käypähoito ja diagnosointi keliakiassa

SITAATTI Lääkärilehdestä: käännän sitä kun tässä ehtii.

Medicinska behandlingsformer kan komma att ersätta glutenfri diet
Kraftigt ökad celiakiprevalens
 http://www.lakartidningen.se/07engine.php?articleId=12886

Anders Lindgren, med dr, överläkare, medicinkliniken Södra Älvsborgs sjukhus, Borås
Anders Kilander, docent, överläkare, medicin­kliniken, Sahlgrenska universitetssjukhuset/Sahlgrenska, Göteborg

Sammanfattat
Prevalensen för celiaki har ökat kraftigt de senaste decennierna. I flera europeiska studier har man funnit en prevalens på 1:100.
Den tidigare beskrivna ökade malignitetsrisken bland patienter med denna sjukdom har i senare studier ­visat sig vara obetydlig eller endast lätt ökad.
Celiaki är en systemsjukdom som har koppling till flera and­ra organsystem än tarmen.
Trots att vi nu har serologiska test med hög sensitivitet och specificitet kvarstår krav på biopsi för säker diagnos.
Tvärtemot tidigare uppfattning tycks celiaki kunna debutera även i vuxen ålder.
Det finns nu hopp om att ­man ska finna medicinska behandlingsformer som alternativ till glutenfri diet.
Celiaki, glutenöverkänslighet, beskrevs av den engelske läkaren Samuel Gee redan år 1888. Den holländske barnläkaren Karel Dicke fann i slutet av 1940-talet att barn med symtom som vid celiaki förbättrades i samband med spannmålsbristen under andra världskriget. När tillgången på spannmål blev bättre efter krigsslutet försämrades barnen åter. Det är klarlagt att proteinet gluten i vete, råg och korn, eller mer exakt de proteinfraktioner kallade PROLAMINER som ingår i dessa sädesslag, är den utlösande faktorn. De tre sädesslagens PROLAMINER , gliadin (vete), sekalin (råg) och hordein (korn), är alkohollösliga och de mest toxiska fraktionerna av proteinet gluten. Alla tre går dock ofta under den gemensamma benämningen gliadin. Med glutenfria produkter avses i handeln produkter som är fria från PROLAMINER från vete, råg och korn.
Större medvetenhet om sjukdomen och förbättrade dia­gnostiska möjligheter kan vara orsaken till att vi under de senaste decennierna sett en kraftigt ökad prevalens i framför allt europeiska studier. Från att tidigare ha legat på cirka 1:300 har prevalensen ökat till cirka 1:100, enligt flera europeiska screeningundersökningar under det senaste decenniet [1, 2]. Bland barn är prevalensen lika för flickor och pojkar, 1:1, medan kvinnor drabbas dubbelt så ofta som män.

• KLASSISKA SYMTOM , LAB , OSPECIFIKA BESVÄR

Diarré, steatorré, viktnedgång, trötthet och anemi är klassiska symtom vid celiaki som vi numera sällan ser. Hos vuxna finner man i dag ofta bara järn-, folat- eller B12-brist, eller symtom som vid funktionella mag–tarmbesvär. Många av de patienter som i dag diagnosticeras har utretts för ospecifika besvär, varvid man funnit positiva transglutaminas- eller glia­dinantikroppar. I en studie fann man att 5 procent av patienter som uppfyllde Rom II-kriterierna för funktionell tarmsjukdom hade odiagnostiserad celiaki [3].
Bland patienter med dermatitis herpetiformis har ungefär 75 procent villusatrofi [4]. Celiaki kan vara en orsak till både manlig och kvinnlig infertilitet [5], liksom osteopeni och osteoporos [6, 7].

•  TRANSAMINAASIT, ALKALINEN FOSFATAASI

Isolerade förhöjda transaminaser har rapporterats hos 13–53 procent av vuxna med odiagnostiserad celiaki [8]. Detta fynd bör föranleda utredning avseende celiaki, men även isolerad stegring av alkaliska fosfataser i serum som uttryck för osteomalaci bör utredas.

•  BMI

Patienter som är överviktiga kan också ha odiagnosticerad celiaki. I en studie i Nordirland som omfattade 371 patienter hade 39 procent ett BMI ≥25 medan endast 5 procent hade ett BMI <18>95 procent [19]. Sensitiviteten är hög för total villusatrofi, men betydligt lägre för mindre uttalade förändringar (Tabell I) [20, 21].

•  IgA,  GLIADIINIVASTA-AINEET AGA IgA, IgG

 Det är viktigt att bestämma IgA samtidigt med antikroppsbestämning eftersom celiaki vid samtidig IgA-brist ger falskt negativa resultat. Patienter med selektiv IgA-brist har dessutom en 10-faldigt ökad risk att utveckla celiaki [22].

•  TRANSGLUTAMINAASIVASTA-AINEET

Trots synbarligen hög sensitivitet och specificitet för transglutaminasantikroppar blir det positiva prediktiva värdet, det vill säga proportionen patienter med positivt test som är korrekt diagnostiserade, vid celiakiscreening ganska lågt beroende på sjukdomens låga prevalens [23, 24]. Bestämning av deaminerade gliadinpeptidantikroppar i kombination med transglutaminasantikroppar har nyligen visat sig öka specificiteten. Ytterligare studier krävs dock för att bestämma dess plats inom diagnostiken [25].
En engelsk studie har visat att ett transglutaminasanti­kroppsvärde som är mer än 10 gånger den övre normalvärdesgränsen har ett positivt prediktivt värde på 100 procent, varför biopsier för diagnos i dessa fall inte anses nödvändiga [26]. Detta tycks gälla med få undantag för samtliga på marknaden förekommande analyskit [27].

•  GASTROSKOPIA , SUOLIBIOPSIA.HISTOLOGINEN KUVA , IEL

 Gastroskopi med biopsier från duodenum descendens får emellertid fortfarande anses som en obligatorisk undersökning för definitiv diagnos. Histologiskt kan man se ett helt spektrum av förändringar från total villusatrofi med krypthyperplasi till normala villi med endast lymfocytinfiltration i epitel och lamina propria (Figur 1–3).
Isolerad intraepitelial lymfocytos (IEL) är ett ospecifikt fynd som i cirka 10 procent av fallen kan vara tecken på begynnande celiaki. Fyndet kan också ses vid autoimmuna tillstånd, NSAID-medicinering, bakteriell överväxt till tunntarmen och Giardia-infektioner. Om lymfocyterna är >40/100 epitelceller är det sannolikt ett patologiskt fynd [28].
Tidigare har det ansetts att celiaki är en sjukdom som debuterar i de tidiga barnaåren. En studie från Finland talar dock för att sjukdomen kan utvecklas också i vuxen ålder [29]. Patienter som har positiva antikroppar men normal histologi ­löper stor risk att utveckla sjukdomen.
Hur ska man då handlägga patienter med positiv antikroppsbestämning och normal histologi respektive patienter med IEL?

•  HAPLOTYYPIN MÄÄRITYS

 Ett sätt skulle kunna vara haplotypbestämning.
Majoriteten (>95 procent) av celiakipatienterna har antingen haplotyp HLA-DQ2 eller HLA-DQ8. Har man ingen av dessa genotyper är det högst osannolikt att man har eller kommer att få sjukdomen, varför ingen ytterligare åtgärd vidtas. Om patienten har en haplotyp som är förenlig med celiaki kan man välja en av två vägar. Har patienten besvärande symtom bör man rekommendera glutenfri kost, uppföljning av symtom och ny biopsi av tunntarmsslemhinnan. Om patienten är väsentligen besvärsfri görs ingen koständring men en ny gastroskopi om 1–2 år. Man ska dock komma ihåg att specificiteten för haplotypbestämningen är låg eftersom dessa haplotyper finns hos 20–30 procent av befolkningen, vilket begränsar värdet av ett positivt resultat [30].

• PAHANLAATUISEN TAUDIN RISKIT

Malignitetsrisk hos patienter med celiaki

• MALIGNITEETTI MAHA-SUOLIKANAVASSA

Det är sedan länge känt att obehandlad celiaki innebär en ökad risk för utveckling av maligna tillstånd i mag–tarmkanalen. Det är också känt att denna risk avtar, för att sedan försvinna, efter behandling med strikt glutenfri kost [31]. I en relativt ny stor svensk studie undersökte man 12 000 patienter som hade vårdats på sjukhus för celiaki eller dermatitis herpetiformis avseende malignitetsutveckling. Man fann en 1,3 gånger ökad risk för patienter med enbart celiaki (95 procents CI 1,2–1,5), och en 1,2 gånger ökad risk för patienter med enbart dermatitis herpetiformis (95 procents CI 1,0–1,4). Den ökade malignitetsrisken avtog med tiden och skilde sig inte från den i normalbefolkningen efter 5–10 år [32].

• LYMFOMAN, LYMFOPROLIFERATIIVISEN TAUDIN RISKI

Den 6-faldigt ökade risken i den svenska studien för den mest kända tumörsjukdomen lymfom är låg jämfört med fynd i andra studier, där man funnit en 15–100-faldigt ökad risk [32]. Dessa resultat är dock i regel från regionala centra dit patienter med svårare sjukdom remitterats.
I en stor brittisk populationsundersökning från en primärvårdsdatabas som omfattade 8 miljoner patienter fann man 4 732 patienter med celiaki under åren 1987–2002. Den totala risken för malignitet uppgick till 1,29 (95 procents CI 1,06–1,55) och för gastrointestinal malignitet till 1,85 (95 procents CI 1,22–2,81). Den största risken fanns under det första året efter diagnosen. Därefter fann man bara en signifikant ökning av risken för lymfoproliferativa sjukdomar [33]. I en engelsk populationsbaserad studie omfattande 869 patienter med biopsiverifierad celiaki som följts upp under 23 år kunde man inte påvisa någon ökad malignitetsrisk [34]. Den slutsats man får dra av dessa studier är att det sannolikt framför allt är patienter med svårare form av celiaki som löper ökad risk att utveckla malignitet och att risken för malignitet bland alla patienter med symtomgivande celiaki totalt sett är mycket liten. När det gäller patienter utan symtom finns inga belägg för att de skulle löpa ökad risk för malignitetsutveckling [5].

• RINTASYÖVÄN ALENTUNUT RISKI

Fyra studier har visat en minskad risk för mammarcancer hos patienter med celiaki. Någon förklaring till detta samband har man inte funnit [35].

•  PAHANLAATUINEN SUOLISTOTAUTI

 Tunntarmslymfom eller annan tarmmalignitet bör misstänkas om patienter som tidigare svarat bra på glutenfri kost på nytt får mag–tarmsymtom trots strikt diet.

Extraintestinala manifestationer av celiaki

• OSTEOPOROOSI, OSTEOPENIA

Nedsatt bentäthet (osteopeni och osteoporos) ses relativt ofta hos patienter med celiaki. I en studie fann man att 7 procent av patienter med nedsatt bentäthet hade celiaki [36]. Det föreligger en lätt ökad risk för frakturer hos patienter med celiaki på grund av osteoporos, men denna ökade risk tycks vara begränsad till gruppen med »klassisk malabsorption« [35].

• LONKKAMURTUMA

 I en stor populationsundersökning fann man att risken för en patient att drabbas av en höftfraktur jämfört med normalpopulationen var 1/1 000 patienter och år. För närvarande saknas allmänna riktlinjer avseende om generell bentäthetsmätning med DEXA av nydiagnostiserade celiakipatienter är kostnadseffektivt [35].

• IHOKELIAKIA

Dermatitis herpetiformis är en hudmanifestation av glutenöverkänslighet. 10–30 procent av patienter med detta tillstånd har negativa transglutaminasantikroppar [37] och minst 60 procent saknar mag–tarmsymtom [37]. Hudförändringarna svarar bra på behandling med glutenfri kost.

• ATAKSIA, NEUROPATIA

Samband mellan celiaki och neurologiska tillstånd, till exempel cerebellär ataxi och neuropati, har också beskrivits, men huruvida dessa samband är kausala och om tillstånden förbättras efter insatt glutenfri kost är fortfarande oklart [38]. För att svara på den frågan krävs större prospektiva studier [39].

• KROONINEN MAKSASAIRAUS

Man har också funnit ett samband mellan celiaki och kro­n­iska leversjukdomar som primär biliär cirros, primär sklero­serande kolangit och kronisk autoimmun hepatit. Från Finland har rapporterats 3 patienter som remitterats för levertransplantation på grund av leversvikt, vilka samtliga förbättrades kraftigt efter påbörjad glutenfri kost sedan man konstaterat samtidig celiaki. Detta ledde till att planerade levertransplantationer kunde avblåsas [40]. En retrospektiv undersökning av 185 patienter som genomgått levertransplantation vid samma klinik visade att 8 (4,3 procent) hade celiaki [40].

• DIABETES  1, AUTOIMMUUNITYREOIDIITTI

Diabetes mellitus typ 1 och autoimmuna tyroideasjukdomar har också en ökad prevalens av celiaki, liksom patienter med Downs syndrom [41].

• KOLIITTI

Det är också värt att känna till att celiaki är överrepresen­terat vid lymfocytär kolit, och man bör ha detta tillstånd i åtanke om patientens symtom inte går fullständigt i regress efter insatt glutenfri kost [42].

• DIEETTI, EDELLEEN AINOA HOITO. Glutenfri diet – ännu enda behandlingen

Behandlingen av celiaki består av livslång glutenfri diet. Cirka 70 procent av patienterna upplever symtomatisk förbättring inom två veckor efter att de startat med glutenfri kost [43].

• KAURA VERRATTUNA  MUIHIN KOTIMAISIIN VILJOIHIN

 Man har på senare år visat att havre i kosten tolereras väl av celiakipatienter [44], sannolikt beroende på att PROLAMININNEHÅLLET är endast 1/5 av innehållet i övriga sädesslag. Detta har också inneburit en klar förbättring för celiakipatienterna då havre också ger ett viktigt tillskott av fiber i kosten [45].

• PROGNOOSI.  SPONTAANIPARANEMISTAPAUKSIAKIN

 Hos barn normaliseras vanligen tunntarmsslemhinnan, medan man bara finner en partiell restitution av slemhinnn hos hälften av de vuxna patienterna [46].

I en nyligen publicerad studie beskrevs 61 patienter som fått diagnosen celiaki som barn men som vid glutenprovokation några år efter diagnosen inte utvecklade symtom trots villus­atrofi och som därför tilläts att återgå till normalkost. När man följde upp barnen i vuxen ålder fann man att 13 patienter hade spontanläkt med normala villi utan kliniska tecken på celiaki [47]. Detta visar att sjukdomen kan läka ut eller övergå i ett latent stadium hos vissa patienter, vilket skulle kunna innebära att man så småningom kan identifiera patienter som inte behöver livslång glutenfri diet. Detta väcker också frågan om alla asymtomatiska patienter som upptäcks vid serologisk screening behöver ha en glutenfri diet för att minska risken för framtida komplikationer. En prospektiv studie av den patientgruppen vore av stort värde.

• ENTSYYMITERAPIA

Nyligen publicerades en studie där man kunde visa att om man behandlar med ett enzym (Aspergillus niger propylendoproteas) som bryter ned PROLAMINER når knappt något gluten duodenum [48]. Detta inger hopp om att man i framtiden ska finna medicinska behandlingsformer som alternativ till glutenfri diet.

• JOS POTILAS EI PARANEKAAN DIEETILLÄ

Om patienten inte blir bra, vad gör vi då?

Om patienten inte blir bra är det första vi ska fråga oss om dia­gnosen är riktig. Giardiasis, Whipples sjukdom och tropisk sprue är andra sjukdomar som kan ge en histologisk bild som påminner om celiaki. Även bakteriell överväxt till tunntarmen har rapporterats i hög prevalens hos patienter som inte svarat på kostbehandling [49].

• REFRAKTÄÄRINEN KELIAKIA
•  ENTEROPATIAAN LIITTYVÄ T-SOLULYMFOMA

Refraktär celiaki innebär fortsatta symtom trots strikt glutenfri kost under 6–12 månader, enligt olika definitioner. Tillståndet är extremt ovanligt hos barn och ovanligt hos vuxna. Några riktigt säkra siffror angående prevalens går inte att hitta i litteraturen, men 2–5 procent har bedömts som rimligt [50]. Man bör ha i åtanke att i denna grupp finns patienter med enteropatiassocierat T-cellslymfom. Dessa kan identifieras med hjälp av en immunhistokemisk undersökning av formalinfixerade biopsier som visar en abnorm fenotyp av de intraepiteliala lymfocyterna [51]. I första hand ska emellertid dessa patienter ges förnyad kostrådgivning. Fortsatta symtom, trots att man inte kunnat påvisa kostfel eller T-cellslymfom, kan behandlas med steroider och/eller azatioprin [52]. Försiktighet med steroider bör dock tillrådas på grund av ökad risk för frakturer hos dessa patienter, som redan kan ha utvecklat osteopeni. Även cyklosporin [53] och infliximab [54] har visat sig vara verksamma vid refraktär celiaki.

• SEURANTA
• Oireettomuus, normalisoituneet transglutamiinit ja serologia. Villusrestitutio?

Uppföljning av celiakipatienter

Hur ska man följa upp patienter som fått diagnosen celiaki? Räcker det med symtomfrihet och normaliserade transglutaminasantikroppar? Trots att de flesta patienter svarar på behandling med normalisering av symtom och serologiska test ser man ofta kvarstående histologiska förändringar i tarm­slemhinnan, vilket visats i ett flertal studier [55]. I exempelvis en holländsk studie fann man histologisk remission hos 65 procent av patienterna efter 2 år och hos 85 procent efter 5 år [56]. En studie på Nordirland visade fullständig restitution av villi hos 40 procent av patienterna efter 12 månaders glutenfri kost [57].

• Kontrolligastroskopia. Uusi dietitistiremissi

Den allmänna uppfattningen är att felaktig diet är orsaken till att slemhinnan inte normaliseras. Det har föreslagits att man kan avstå från kontrollgastroskopi, eftersom klinisk förbättring och uppföljning med noggrann dietgenomgång är väl korrelerade med slemhinneläkning [58].

En alternativ uppföljning är att man gör en kontrollgastroskopi efter 1 år, då det kan vara motiverande för patienten att få veta om koständringen har gett resultat. Om tunntarms­slemhinnan inte har läkt får patienten en uppföljande kontakt med dietist för ny kostgenomgång, varefter kontrollgastroskopi görs på nytt om ytterligare 2 år. Om tunntarmsslemhinnan fortfarande inte skulle ha restituerats, men patienten är besvärsfri, görs ingen ytterligare biopsikontroll, utan vi rekommenderar endast årlig klinisk kontroll. I figur 4 och 5 ges förslag till uppföljning av patienter med misstänkt celiaki och som har antingen positiva eller negativa transglutaminas­antikroppar.

• Reseptillä  gf elintarvikkeita

Barnläkare kan på livsmedelsanvisning förskriva 3 månaders behov av glutenfria produkter i form av exempelvis glutenfritt mjöl, pasta och färdigbakat bröd för 120 kronor till barn upp till 16 års ålder, oavsett hur mycket de förbrukar. Efter 16 års ålder varierar bestämmelserna mellan olika landsting.


Referenser
1. Maki M, Mustalahti K, Kokkonen J, et al. Prevalence of Celiac disease among children in Finland. N Engl J Med 2003;348:2517-24.
2. West J, Logan RF, Hill PG, et al. Seroprevalence, correlates, and characteristics of undetected coeliac disease in England. Gut 2003;52:960-5.
4. Maki M, Collin P. Coeliac disease. Lancet 1997;349:1755-9.
17. Laurin P, Stenhammar L, Falth-Magnusson K. Increasing prevalence of coeliac disease in Swedish children: influence of feeding recommendations, serological screening and small intestinal biopsy activity. Scand J Gastroenterol 2004;39:946-52.
ach to the spectrum of gluten sensitivity ('celiac sprue'). Gastroenterology 1992;102:330-54.22. Collin P, Maki M. Associated disorders in coeliac disease: clinical aspects. Scand J Gastroenterol 1994;29:769-75.
29. Collin P, Helin H, Maki M, et al. Follow-up of patients positive in reticulin and gliadin antibody tests with normal small-bowel biopsy findings. Scand J Gastroenterol 1993;28:595-8.

Gluteeni lie paha myös eräissä diabeteksissa

http://www.dagensdiabetes.se/

• Vehnä on epäiltynä 1- tyypin diabeteksen kehittäjänä. 

Vete misstänkt för att trigga igång typ 1 diabetes

Immuunijärjestelmä miltei puolella kaikista 1- tyypin diabeetikoista reagoi epänormaalisti vehnän proteiineihin.
 Immunsystemet hos nästan hälften av alla typ 1 diabetiker reagerar onormalt på proteiner från vete.

Reaktiolla on myös yhteyttä taudin tiettyihin geneettisiin riskivariantteihin.
Reaktionen har också samband med kända genetiska riskvarianter för sjukdomen.

Terveisiin verrattuna paljon useammin tapahtuu 1- tyypin diabeetikoilla solujen immuunivasteen ylireaktioita vehnän proteiineja kohtaan.
 Celler från immunförsvaret överreagerar betydligt oftare på olika proteiner från vete hos typ 1 diabetiker än hos friska individer.

Neljästäkymmenestä kahdesta (42) testatusta henkilöstä oli kahdellakymmenellä (20) epänormaali reaktio, mikä toimi osana inflammatorista eli tulehduksellista prosessia.
Av 42 testade hade 20 den onormala reaktionen som är en del i en inflammatorisk process.

Kun sama laboratoriokoe tehtiin terveitten kontrollihenkilöitten soluille, ei kellään ollut vastaavan tyypin ylireaktiota.
När samma laboratorieförsök utfördes på celler från friska kontrollpersoner var det ingen som svarade med samma typ av överreaktion.

• Häiriintynyt tasapaino autoimmuunitaudeissa

 Rubbad balans vid autoimmuna sjukdomar

Me omaamme syntyessämme epäkypsän immuunivasteen, joka elämän varhaisvaiheissa kouluuntuu erottamaan oman kehon ja oman  kehon  ystävän oman kehon vihollisesta, ja se oppii myös immuunijärjestelmänä hyökkäämään ja tuhoamaan kehoon tunkeutujan kuten viruksen ja bakteerin ja samalla kuitenkin jättämään rauhaan kehon omat kudokset ja ympäristöstä peräisin olevat vaarattomat molekyylit.
Vi föds med ett omoget immunförsvar som tidigt i livet lär sig att skilja vän från fiende, att attackera och förgöra inkräktare som virus och bakterier men lämna kroppens egna vävnader och ofarliga molekyler från omgivningen i fred.

Autoimmuuneissa taudeissa tämä tasapaino järkkyy ja immuunivasteemme alkaakin hyökätä kehomme omia kudoksia vastaan.
 Vid autoimmuna sjukdomar rubbas balansen och immunförsvaret angriper kroppsegna vävnader. Vid typ 1 diabetes riktar sig attacken mot de insulinproducerande betacellerna.

• Esimerkkinä gluteeni-intoleranssi 

  Exemplet glutenintolerans

Gluteeni-intoleranssi on kaikkein tunnetuin esimerkki sellaisesta autoimmuunista taudista, jossa immuunijärjestelmä vikaan suuntautunut hyökkäys johtuu ylireaktiosta jotakin proteiinia kohtaan, tässä tapauksessa gluteenia kohtaan.
Glutenintolerans är det mest kända exemplet på en autoimmun sjukdom där immunsystemets missriktade angrepp beror på en överreaktion mot proteiner i maten, i detta fall gluten.

Jos nämä potilaat lopettavat syömästä sellaista ruokaa, joka sisältää gluteenia, oireet katoavat.
Slutar patienten äta mat som innehåller gluten försvinner symtomen.

Kombinoitu samanaikainen gluteeni-intoleranssi ja 1- tyypin diabetes samassa henkilössä ei ole mitenkään epätavallista ja molemmat taudit omaavat keskenään samoja riskigeenejä. Kombinationen glutenintolerans och typ 1 diabetes hos en och samma patient är inte ovanlig och de båda sjukdomarna delar också riskgener med varandra.

• Ystävän ja vihollisen erottaminen 

  Skilja vän från fiende

Kanadalainen Ottawan yliopiston professori Fraser Scott sanoo, että erityisen monimutkaista on oman kehon ystävän ja vihollisen erottaminen toisistaan, koska siellä on niin suuri määrä sekä immuunisysteemin eri soluja että bakteereita.
- Att skilja vän från fiende kan vara särskilt komplicerat i mag-tarmkanalen där det finns mycket stora mängder av såväl immunsystemets olika celler som bakterier, säger Fraser Scott, professor på universitetet i Ottawa, Kanada,

Fraser Scott kirjoittaa tästa vasta julkaistusta tutkimuksesta, joka on ensimmäinen osoittamassa 1- tyypin diabeetikkojen immuunivasteen ylireaktioita vehnäviljaperäisiä proteiineja kohtaan.
Fraser Scott, (som) är ansvarig författare till den nu publicerade undersökningen som är den första att visa att immunförsvaret hos patienter med typ 1 diabetes överreagerar mot proteiner från sädesslaget vete.

• Oletus toimii eläimillä 

 Fungerar på djur

Sama tutkijaryhmä on aiemmin osoittanut eläimillä, että sellainen ravinto, joka ei sisällä vehnää, vähentää riskejä 1- tyypin diabeteksen saamiseen niillä koe-eläimillä, jotka normaalisti saavat tämän taudinkaltaisin taudin.
  Samma forskargrupp har tidigare upptäckt att en kost som inte innehåller vete minskar risken för diabetes hos försöksdjur som normalt får en sjukdom som liknar typ 1 diabetes.

Eräässä kommentaarissa Science Daily lehdessä Fraser Scott sanoo, että tarvitaan vielä lisätutkimuksia, jotta voidaan osoittaa ihmisissä linkki vehnän ja 1- tyypin diabeteksen kesken- ja josko vehnättömällä dieetillä on samaiset vaikutukset ihmiselläkin.
 I en kommentar i Science Daily säger Fraser Scott att det fortfarande krävs mer forskning för att bekräfta länken vete-typ 1 diabetes hos människor och om en vetefri kost skulle ha samma effekt.

(Lisäys 4.9. 2012: Tästä on tanskalaiset tiedemiehet tehneet hypoteesin ja alkavat nyt osoittaa sitä Kööpenhaminassa. Puhelinkeskustelu Kööpenhaminaan)

• Maha-suolikanava ja diabetes.

Mag- tarmkanalen och diabetes

Suomesta professori Mikael Knip sanoo eräässä tutkimuskommentaarissa, että tulokset antavat teorialle lisätukea siitä, että mahasuolikanavalla on aktiivi osa 1- tyypin diabeteksen kehkeytymisessä.
  Professor Mikael Knip från Finland säger i en kommenterar till undersökningen att resultaten ger ytterligare stöd åt teorierna att mag-tarmkanalen spelar en aktiv roll i uppkomsten av typ 1 diabetes.

LÄHDE: Text: Tord Ajanki www.diabetesportalen.se
Tutkimus on julkaistu elokuussa lehdessä Diabetes.
Undersökningen är publicerad i tidskriften Diabetes Aug 2009
LÄHDE: Nyhetsinfo www red DiabetologNytt
Julkaistu 25 elokuuta: 
 Publicerad: |2009-08-25|

Suomennos 27. 9. 2009
Oma kommentti:
( Olen ollut tätä mieltä 1990-luvulta mutta olen nähnyt  tapahtuvan vain gluteenin lisäämistä  yleisen ravintoon).
Päivitysluku 4.9. 2012
Päivitys 13.9. 2014